Interférences avec l’hémostase

Au cours du sepsis severe, la presence d’elements membranaires bacteriens est responsable de l’activation et de la liberation de mediateurs de l’inflammation. Alors qu’une correlation entre la gravite de l’etat infectieux et l’activation de la coagulation est connue depuis plus de trente ans [1], l’interaction entre inflammation et coagulation a ete mise en evidence plus recemment. Plusieurs etudes ont demontre que le systeme de coagulation est active par les mediateurs inflammatoires, eux-memes actives par le systeme de coagulation [2]. L’endothelium est fortement implique dans ce processus [3]. Sous l’action d’une endotoxine, ses proprietes changent passant d’un etat normalement profibrinolytique et anticoagulant a un etat antifibrinolytique et procoagulant [2]. Le facteur tissulaire (FT) d’origine monocytaire et endotheliale est l’acteur principal du declenchement de la coagulation [4]. L’activation rapide et excessive de la coagulation est responsable de la formation de depots de fibrine dans la microcirculation, provoquant l’apparition de zones focales d’hypoperfusion, de necrose tissulaire et, au final, du developpement du syndrome de defaillance multiviscerale (SDMV) [5]. L’inhibiteur naturel du FT (tissue factor pathway inhibitor, TFPI) synthetise par l’endothelium, l’antithrombine (AT) et la proteine C (PC), elle-meme synthetisee par le foie et interagissant avec l’endothelium, jouent un role central dans la modulation de la coagulation.