Erhöhte Thrombozytenaktivierung bei dilatativer Kardiomyopathie: Ein Risikofaktor für die Entwicklung eines Ventrikelthrombus trotz antikoagulatorischer Therapie?

Ein 48-jahriger Patient mit dilatativer Kardiomyopathie bemerkte erstmals Ruhe- und Belastungsdyspnoe sowie eine Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Bis auf ein leises Systolikum uber der Herzspitze war die klinische Untersuchung unauffallig. In der Echokardiographie stellte sich ein global schwer eingeschrankt kontrahierender und dilatierter linker Ventrikel ohne Ventrikelthromben dar. In der Herzkatheteruntersuchung wurden nach Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung mehrere Endomyokardbiopsien entnommen. Die immunhistologische Auswertung der Biopsien zeigte als Ausdruck einer myokardialen Entzundungreaktion in das Myokardgewebe infiltrierende Lymphozyten sowie eine verstarkte interstitielle und endotheliale HLA-Expression. Als ein Mas der intravasalen Thrombozytenaktivierung wurden Thrombozytenoberflachenproteine am Durchflusszytometer quantitativ analysiert. Bei unserem Patienten zeigte sich eine signifikante Erhohung der Thrombozytenaktivierung sowohl im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe als auch zu 20 Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie. Die Herzinsuffizienz des Patienten wurde medikamentos mit einem ACE-Hemmer, einem Schleifendiuretikum, einem Spironolacton sowie einem Digitalispraparat behandelt. Bei hochgradig eingeschrankter Pumpfunktion des linken Ventrikels erfolgte zeitgleich eine antikoagulatorische Therapie mit Phenprocoumon und mit Acetylsalicylsaure (ASS). Nach einem halben Jahr stellte sich in der erneut durchgefuhrten Echokardiographie bei weiterhin hochgradig eingeschrankter Kontraktilitat trotz adaquater Antikoagulation ein wandstandiger Ventrikelthrombus dar. Trotz antithrombotischer Therapie mit ASS und Phenprocoumon konnte die Entstehung eines Ventrikelthrombus nicht verhindert werden. Bei unserem Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie lag eine erhohte Thrombozytenaktivierung (>4fache SD) vor. Es ist zu diskutieren, ob eine zusatzliche antiaggregatorische Therapie mit Clopidogrel bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie und erhohter Plattchenaktivierung angezeigt ist. Thromboembolische Ereignisse sind bedeutende Komplikationen bei dilatativer Kardiomyopathie. Bei ca. 10–40% der Patienten treten im Verlauf der Erkrankung Embolien auf (5, 7). Oftmals kann dabei ein in der Echokardiographie sichtbarer Ventrikelthrombus nachgewiesen werden (6). Eine orale antikoagulatorische Therapie mit Marcumar wird deshalb bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie empfohlen (9). Wir berichten uber einen Patienten mit inflammatorischer Kardiomyopathie und global hochgradig eingeschrankter Pumpfunktion, der in der durchflusszytometrischen Analyse von Thrombozytenoberflachenproteinen eine uberdurchschnittliche hohe Plattchenaktivierung zeigte und trotz adaquater Marcumarisierung und Therapie mit Acetylsalicylsaure innerhalb von einem halben Jahr einen Ventrikelthrombus entwickelte.