Hyalinose segmentaire et focale secondaire à un accès palustre : à propos d’un cas

Introduction Les complications renales secondaires a un acces palustre sont peu frequentes. Les atteintes histologiques peuvent etre de differentes natures : necrose tubulaire aigue, nephrite tubulo-interstitielle aigue, glomerulonephrite. Parmi les atteintes glomerulaires, certaines formes de hyalinose segmentaire et focale (HSF) ont ete decrites [1] . Observation Nous rapportons le cas d’une femme de 55 ans d’origine africaine adressee aux urgences pour acces palustre. La patiente etait revenue 2 semaines auparavant d’un voyage en Cote d’Ivoire sans prophylaxie antipaludeenne. Un traitement par artemether et lumefantrine est initie rapidement. Sous ce traitement, la parasitemie se negative des j3. Une oligurie nous amene a dialyser la patiente a j2. Malgre la reprise d’une diurese a j8, l’insuffisance renale aigue (IRA) avec proteinurie glomerulaire nous incite a realiser une ponction biopsie renale. La biologie retrouve egalement des stigmates de syndrome d’activation macrophagique, des anticorps antinucleaires positifs et une anemie hemolytique. La biopsie conclue a des lesions de hyalinose segmentaire et focale de forme collapsante. Une corticotherapie est initiee a j28 par 3 bolus de 10 mg/kg/j puis relais par prednisone 1 mg/kg/j. Cette prise en charge permet le sevrage de la dialyse a j40. Une recherche de mutation apoL1 est effectuee chez notre patiente devant son origine ethnique et les resultats de la biopsie. Cette recherche confirme une forme homozygote pour l’allele G1 a risque. Discussion Nous rapportons le cas d’une patiente presentant une IRA anurique avec syndrome d’activation macrophagique et anemie hemolytique a la suite d’un acces palustre. L’HSF collapsante a la suite d’un acces palustre a deja ete decrite avec une evolution plus ou moins pejorative [2] . Contrairement aux HSF collapsantes secondaires a d’autres etiologies, le traitement de l’acces palustre amene a un bon pronostic renal. L’interet de la corticotherapie reste ici discutable. La susceptibilite genetique donne un argument supplementaire pour la forme collapsante d’HSF. L’infection semble engendrer un effet gâchette sur l’anomalie podocytaire entrainant les anomalies histologiques. Une meilleure connaissance de ces mecanismes pourrait nous amener dans le futur a de nouvelles solutions therapeutiques plus ciblees chez ces patients a risque [3] . Conclusion La physiopathologie de l’atteinte renale chez notre patiente reste evasive. Nous pouvons supposer qu’un mecanisme d’activation immune, ici l’infection a plasmodium, s’associe a une susceptibilite genetique. Une meilleure comprehension de l’ensemble des mecanismes d’activation pourra amener a des therapies plus ciblees chez ces patients au pronostic renal sombre.