Зміни структури і функції серця за умов інсулінорезистентності при синдромі тиреотоксикозу

У статті наведені результати вивчення впливу підвищеної тиреоїдної функції на тлі інсулінорезистентності на показники структури і функції серця. Встановлено, що при підвищенні функції щитоподібної залози основною нозологічною формою ураження міокарда у пацієнтів без супутньої серцево-судинної патології є розвиток метаболічної ендокринної кардіоміопатії. Особливістю ураження серця при синдромі тиреотоксикозу є відсутність кардіосклеротичних, міокардитичних та ішемічних процесів. Особливостями клінічних, інструментальних і лабораторних змін у пацієнтів з підвищеною функцією щитоподібної залози є суб’єктивна маніфестація, тенденція до розвитку систолічної артеріальної гіпертензії, виражена гіполіпідемія, тенденція до гіперглікемії. Проявами електричної дисфункції міокарда при гіпертиреозі є збільшення частоти серцевих скорочень, виражена тенденція до підвищення аритмогенезу (здебільшого шлуночкового типу), порушення процесів реполяризації шлуночків і переважання електричної негомогенності міокарда як передсердь, так і шлуночків. Морфофункціональні зміни серця при синдромі тиреотоксикозу проявляються збільшенням розмірів його порожнин, маси міокарда лівого шлуночка, пришвидшеним розслабленням останнього. Ураження серця при тиреотоксикозі характеризується збільшенням тривалості і дисперсії інтервалу QTc, що свідчить про порушення процесів реполяризації міокарда, і збільшенням його електричної негомогенності, що може бути предиктором ризику розвитку шлуночкових порушень ритму. Зміни серцевої діяльності при тиреотоксикозі у пацієнтів чоловічої статі характеризуються більшою вираженістю електрофізіологічних і морфофункціональних змін міокарда порівняно з пацієнтами жіночої статі.