Investigation of the (DDAH1) T87M mutation of dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH E.C. 3.5.3.18) (DDAH 1) enzyme and the levels of asymmetric dimethylarginine (ADMA) in patients with coronary heart disease

Amaç: Koroner kalp hastal ı ğ ı olan bireylerde genetik olarak polimorfizm olmas ı kardiyovasküler olaylara yatk ı nl ı ğ ı arttı rabilir. Dimetilarjinin Dimetilamino Hidrolaz (DDAH) enziminde bu genetik de ğ iş imin saptanmas ı ile bu hastal ı k grubunda daha ileri tedavi protokolleri geliştirilmesine katk ı sa ğ lamak için koroner kalp hastalar ı nda Asimetrik Dimetil Arjinin (ADMA) seviyeleri ve DDAH 1 (E.C. 3.5.3.18) enziminin T87M mutasyonu incelendi. Materyal ve Metot: Konya bölgesinde ya şayan 50 koroner kalp hastası ve 50 kontrol bireyi çal ı şmaya dahil edilmiştir. Serum örneklerinden ADMA yüksek performansl ı s ı vı kromatografisi, tam kan örneklerinden izole edilen DNA örneklerinden DDAH 1 T87M mutasyonu PCR yöntemi ile çal ı şı ld ı . Bulgular: ADMA düzeyleri hasta grubunda kontrol grubuna k ı yasla anlaml ı olarak yüksek bulunmu ş olup Arjinin/ADMA oranlar ı nda istatistiksel olarak bir farkl ı l ı k gözlenmemiş tir (Sı ras ı yla p0,001 ve p0.08). Hasta grubunda trigliserid düzeyleri kontrol grubuna k ı yasla anlaml ı olarak yüksek (p0,033), Yüksek yo ğ unluklu lipoprotein (HDL)-kolesterol seviyeleri ise dü ş ük tespit edilmiştir (p0,001). Hasta grubundan bir kiş ide DDAH 1 T87M gen polimorfizmi heterozigot bulunurken homozigot varyant hiçbir kat ı l ı mcı da gözlenmemiştir. Diğ er katı l ı mcı larda genin ilgili bölgesi wild tip olarak belirlenmiştir. Sonuçlar: Daha geniş bir toplum kesimi ile yapı lacak polimorfizm çal ı ş malar ı ve bu polimorfik bireylerde risk etmenlerinin detayl ı olarak incelenmesi yüksek ADMA düzeylerinin kardiyovasküler olaylardaki rolünü netle ş tirilmesi ad ı na katk ı sa ğ layacaktı r.
Background: Genetic polymorphism may enhance the predisposition to cardiovascular events in patients with coronary heart disease (CHD). The aim of this study is to contribute further treatment protocol development via investigation serum ADMA levels and dimethylarginine dimethylaminohydrolase DDAH 1 (E.C. 3.5.3.18) T87M mutation of CHD patients. Material and Methods: 50 CHD patients and 50 healthy volunteers from Konya region were included to this study. Serum ADMA levels were analyzed by high performance liquid chromatograpy. DDAH (E.C. 3.5.3.18) T87M mutation were determined by PCR from extracted whole blood DNA samples. Results: ADMA levels were significantly higher in patient group compared to control group and there was no statistically diffference between groups for Arginine / ADMA ratio (p