Inmunopatogénesis de la enfermedad periodontal y células Th17: ¿continúa la controversia?

Ha sido ampliamente reconocido que la enfermedad periodontal (EP) es una entidad inflamatoria de origen infeccioso, en la cual, la activación inmunológica del hospedero lleva a la destrucción de los tejidos de soporte de los dientes. En la inmunopatogénesis participan tanto los mecanismos de la respuesta inmune innata como de la respuesta inmune adaptativa, específicamente la activación de linfocitos T CD4+ y sus subpoblaciones, lo que ha generado controversias en cuanto al perfil de citoquinas presentes en relación con la severidad de la enfermedad. En esta revisión, se recoge la evidencia disponible acerca de la participación de las células Th17 y sus citoquinas, especialmente IL-17, en la progresión de la enfermedad tomando en cuenta el tipo de muestra biológica y el método utilizado para su detección. Tomada en conjunto, ésta señala una participación importante de la IL-17 en la EP, pero no está claro su papel dominante como una citoquina protectora o destructora. Además, se ha demostrado una enorme plasticidad en la activación de las células Th17 adquiriendo funciones inmunomoduladoras dependiendo del entorno inmunológico en el cual se lleve a cabo su activación. Por ahora es claro que IL-17 hace parte del conjunto de moléculas que se activan en respuesta a la colonización por periodontopatógenos, pero no es todavía posible restringir la inmunopatogénesis de la EP a un perfil de moléculas determinado cuando confluyen múltiples factores en la presentación clínica de la enfermedad.