Régulation épigénétique de la dysfonction endothéliale dans la maladie veineuse thromboembolique

La maladie veineuse thromboembolique (MVTE), comprenant l’embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde, est une maladie fréquente et associée à des séquelles telles que la fibrose de la paroi veineuse. Il semble que les cellules endothéliales puissent participer aux mécanismes de fibroses suite à des changements phénotypiques appelés la transition endothélio-mésenchymateuse (EndMT). Ce processus est caractérisé par la perte de marqueurs endothéliaux et l’acquisition de marqueurs mésenchymateux, conduisant à la fibrose. Le TGFβ (transforming growth factor) est un puissant inducteur de la EndMT et est secrété par les plaquettes au cours de leur activation. Une étude récente a montré que dans l’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique, le TGFβ induit la EndMT et altère la résolution du thrombus. Cependant, les mécanismes moléculaires impliqués dans la signalisation du TGFβ dans le cadre de la MVTE sont inconnus. Nous avons émis l’hypothèse que des processus épigénétiques régulent la voie de signalisation du TGFβ dans les cellules endothéliales favorisant la EndMT et la récidive de la MVTE.