L’acidose lactique précoce lors de l’intoxication massive au paracétamol : un trouble métabolique parfois méconnu

L’intoxication massive au paracétamol peut se compliquer d’une acidose lactique précoce sans anomalie du bilan hépatique. Nous présentons le cas d’un homme de 60ans, hospitalisé pour une intoxication médicamenteuse volontaire massive de 64g (soit 914mg/kg). Pendant les 3jours d’hospitalisation, ont été suivis en parallèle : la concentration plasmatique en paracétamol, en lactates, en ASAT et ALAT ainsi que le taux de prothrombine. Le bilan d’entrée aux urgences médicales révèle une paracétamolémie à 720mg/L (4766μmol/L), une acidose lactique décompensée (lactates : 10,2mmol/L ; pH : 7,27 ; trou anionique : 24mmol/L) et un bilan hépatique normal. Le traitement par N-acétyl-cystéine en perfusion intraveineuse est débuté avec une dose de charge de 150mg/kg en 1heure suivie de 50mg/kg en 4heures puis 100mg/kg en 16heures. Il est ensuite transféré en réanimation médicale dans un coma agité. L’acidose lactique se corrige en 12heures avec une cinétique des lactates superposable à celle du paracétamol. Du fait d’une paracétamolémie encore élevée 20heures après l’ingestion (1218μmol/L), le traitement par N-acétyl-cystéine est continué sur une base de 100mg/kg/24h. La paracétamolémie est infra-thérapeutique (inférieure à 33μmol/L) 44heures après l’ingestion. L’absence d’état de choc concomitant, d’état d’hypoxie ou de convulsions, de prise médicamenteuse autre, d’arguments en faveur d’une intoxication au monoxyde de carbone ainsi que d’une fonction hépatocellulaire normale permettent d’étayer l’hypothèse physiopathologique de l’intoxication massive au paracétamol. Ce type de cas, bien que très rare, doit être connu des cliniciens réanimateurs.