P222 - Effet du fénofibrate sur la diméthylarginine symétrique et la diméthylarginine asymétrique chez des patients dyslipidémiques et diabétiques de type 2.

Objectif: La diméthylarginine symétrique (SDMA) et la diméthylarginine asymétrique (ADMA) sont proposées comme marqueurs endogènes, respectivement de la filtration glomérulaire et du dysfonctionnement endothélial. Le fénofibrate peut faire augmenter créatinine et homocystéine. Aussi avons-nous étudié les relations SDMA/créatinine et ADMA/homocystéine. Patients et méthodes: L’effet d’un traitement de 24 semaines par fénofibrate sur SDMA et ADMA a été examiné sur un échantillon de 118 patients sélectionnés au hasard parmi ceux d’une étude randomisée, en double aveugle, 2 bras parallèles, chez des diabétiques de type 2 traités par metformine (HbA1c < ou = 8,5%) et dyslipidémiques insuffisamment contrôlés par statine (triglycérides > ou = 1,69 mmol/L, LDL-C < ou = 3,35 mmol/L), comparant fénofibrate 160 mg et une dose stable de metformine (FM) à metformine seule (M), en association au traitement par statine. Résultats: La créatinine a augmenté de 7,0 μmol/L en fin du traitement dans le bras FM et a diminué de 0,6 μmol/L dans le bras M, depuis une valeur initiale moyenne de 75,9 μmol/L. L’homocystéine a augmenté de 4,7 μmol/L sous FM et de 0,8 μmol/L sous M, depuis une valeur initiale moyenne de 11,9 μmol/L. La différence entre les 2 bras était significative pour les changements de créatinine et d’homocystéine (p < 0,001). Les valeurs moyennes initiales étaient de 0,46 μmol/L pour SDMA et 0,48 μmol/L pour ADMA ; ces paramètres étaient inchangés en fin du traitement par FM et M (de 0,00 à 0,01 μmol/L). Une corrélation linéaire minime entre les changements de créatinine et SDMA et une absence de corrélation entre ceux de ADMA et homocystéine étaient observées dans les 2 bras. Conclusion: Ces résultats soutiennent l’hypothèse que les augmentations modérées de créatinine et d’homocystéine observées sous fénofibrate sont indépendantes des changements sur les marqueurs de la filtration glomérulaire et du dysfonctionnement endothélial, respectivement. [Copyright &y& Elsevier]