Elevated dietary sugar and the heart: experimental models and myocardial remodeling.

A dramatic rise in the prevalence of insulin resistance has been paralleled by increasing dietary consumption of sugar. The use of added sweeteners containing fructose (sucrose and high-fructose corn syrup) has increased by 25% over the past 3 decades. High fructose intake has the potential to adversely influence systemic and cellular metabolism via insulin resistance and glycolytic dysregulation. As a tissue that is both insulin sensitive and glycolysis dependent, the heart may be especially vulnerable to fructose over-consumption. In this review, experimental studies of elevated dietary sugar intake are evaluated, including sucrose and fructose dietary manipulation models. The possible role of the GLUT5 transporter as a mediator of cardiomyocyte fructose uptake is considered. The impact of dietary sucrose and fructose on cardiac insulin-dependent signaling in the context of perturbed systemic metabolic response is detailed. Myocardial dysfunction, modified growth, and oxidative stress responses associated with high dietary sugar intake are discussed. Finally, the involvement of the renin-angiotensin system in mediating fructose cardiopathology is considered. This review highlights the importance of obtaining new mechanistic data that can contribute to a more developed understanding of how high sugar intake directly contributes to structural and functional cardiomyopathy. Une augmentation importante de la prévalence de l’insulinorésistance va de pair avec une augmentation de la consommation de sucre alimentaire. L’ajout d’édulcorants contenant du fructose (sucrose et sirop de maïs à haute teneur en fructose) a augmenté de 25 % au cours des 3 dernières décennies. Un apport élevé en fructose peut avoir une influence défavorable sur le métabolisme systémique et cellulaire en favorisant la résistance à l’insuline et une dysrégulation de la glycolyse. Le cœur, qui est à la fois sensible à l’insuline et dépendant de la glycolyse, pourrait être particulièrement vulnérable à la surconsommation de fructose. Dans la présente synthèse, on évalue les études expérimentales sur l’apport élevé en sucre alimentaire, y compris les modèles de manipulations alimentaires de fructose et de sucrose. On examine le rôle possible du transporteur GLUT5 comme médiateur de la capture de fructose par les cardiomyocytes. On décrit en détail l’impact du sucrose et du fructose alimentaires sur la signalisation cardiaque dépendante de l’insuline, dans le contexte d’une altération de la réponse métabolique systémique. On discute de la dysfonction myocardique, de la modification des réponses à la croissance et au stress oxydatif associées à un apport élevé en sucre alimentaire. Enfin, on considère l’implication du système rénine-angiotensine dans la médiation des cardiopathologies par le fructose. Cette synthèse souligne l’importance d’obtenir de nouvelles données mécanistes nous permettant de mieux comprendre comment un apport élevé en sucre contribue directement à la cardiomyopathie structurale et fonctionnelle. [ABSTRACT FROM AUTHOR]