Attenuation of age- and sucrose-induced insulin resistance and syndrome X by a synergistic antioxidant cocktail: the AMIS syndrome and HISS hypothesis.

Absence of meal-induced insulin sensitization (AMIS) results in a predictable progression of dysfunctions, including postprandial hyperglycemia, compensatory hyperinsulinemia, resultant hyperlipidemia, increased oxidative stress, and obesity, progressing to syndrome X and diabetes. To one year of age, rats show a slow development of AMIS, but this can be potentiated by addition of a low-dose sucrose supplement to the diet. Provision of a synergistic antioxidant cocktail consisting of S-adenosylmethionine, vitamin E, and vitamin C (Samec) attenuates the rate and extent of development of AMIS in both normal aging animals and in aging animals on the sucrose diet. Adiposity, assessed from weighed regional fat masses and from bioelectrical impedance to estimate whole-body adiposity, correlated strongly with AMIS (r2 = 0.7-0.8). Rats given the sucrose supplement had accelerated AMIS and developed fasting hyperinsulinemia and postprandial hyperglycemia, hyperlipidemia, hyperinsulinemia, and adiposity. Samec completely compensated for the negative impact of this sucrose supplement and attenuated development of the associated dysfunctions. AMIS is explained by the HISS (hepatic insulin-sensitizing substance) hypothesis, which is outlined in the paper. L’absence de sensibilisation à l’insuline induite par la nutrition (AMIS) entraîne une évolution prévisible de diverses dysfonctions, notamment une hyperglycémie postprandiale, une hyperinsulinémie compensatoire, l’hyperlipidémie qui en découle, une augmentation de stress oxydatif, et l’obésité, progressant vers le syndrome X et le diabète. Les rats âgés d’un an montrent un développement lent de l’AMIS, qui est potentialisé par l’ajout d’une faible dose de sucrose à la diète. L’apport d’un cocktail d’antioxydants synergiques (Samec), composé de S-adénosylméthionine, de vitamine E et de vitamine C, atténue la vitesse et l’ampleur du développement de l’AMIS tant chez les animaux vieillissants que chez les animaux soumis à la diète à base de sucrose. Il y a une forte corrélation entre l’adiposité, évaluée à partir de la mesure des masses grasses régionales et de l’impédance bioélectrique, pour estimer l’adiposité du corps entier, et l’AMIS (r2 = 0,7-0,8). L’apport de sucrose accélère l’AMIS, ainsi que l’évolution de l’hyperinsulinémie à jeun et de l’hyperglycémie postprandiale, de l’hyperlipidémie, de l’hyperinsulinémie, et de l’adiposité. Le Samec compense totalement l’impact négatif de cet apport de sucrose et atténue l’évolution des dysfonctions associées. L’AMIS est expliquée par l’hypothèse SSIH (substance sensibilisant l’insuline hépatique), qui est décrite dans l’article. [ABSTRACT FROM AUTHOR]