Mécanismes moléculaires thrombotiques au cours des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.

Résumé: Le risque thrombotique est augmenté chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin (MICI). Plusieurs modifications des cellules sanguines et des molécules impliquées dans l'hémostase ont été décrites au cours des MICI. Les patients atteints de MICI présentent, par exemple, une augmentation du nombre de plaquettes ainsi qu'une augmentation des vésicules extracellulaires dérivées des plaquettes. La coagulation est en général activée comme le montrent les marqueurs in vivo d'activation de la coagulation, et la fonction anticoagulante des cellules endothéliales est altérée. Enfin, le fibrinogène est augmenté et le caillot de fibrine est plus dense. Cependant, même si le tableau clinique évoque un déséquilibre vers un état procoagulant, les mécanismes de la thrombose associée aux MICI sont différents de ceux de la population générale. Les patients atteints de MICI présentent des particularités par rapport aux paramètres traditionnels associés à un risque thrombotique augmenté. Celles-ci expliquent que les traitements à la fois préventifs et curatifs sont loin de faire l'unanimité entre les spécialistes de la coagulation et des MICI. Le but de cette revue est de synthétiser les connaissances sur les altérations de la coagulation aussi bien sur les versants pro-, et anticoagulants associés aux MICI. The risk of thrombosis is increased in patients with inflammatory bowel disease (IBD). Several changes in blood cells and molecules involved in hemostasis have been described in IBD. For example, IBD patients have an increase in platelets and an increase in platelet-derived extracellular vesicles. Coagulation is generally activated as shown by in vivo markers of coagulation activation, and the anticoagulant function of endothelial cells is impaired. Finally, fibrinogen is increased and the fibrin clot is denser. However, even if the clinical picture suggests an imbalance towards a procoagulant state, the mechanisms of thrombosis associated with IBD are different from those of the general population. Patients with IBD have particularities with respect to the traditional parameters associated with an increased thrombotic risk. These explain why both preventive and curative treatments are far from unanimity among coagulation and IBD specialist's opinion. The aim of this review is to synthesize the current knowledge on coagulation alterations on both the proand anti-coagulant sides associated with IBD. [ABSTRACT FROM AUTHOR]