沙利度胺对肝癌HePG2细胞增殖、 凋亡的影响及其机制.

目的探讨沙利度胺对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的人肝癌 日HepG2细胞分为对照组和观察1、2、3组，对照组正常培养，观察1、2、3组分别加人0.50、1.00、2.00#8/(=沙利度 胺，继续培养72 h。采用MTT法观察细胞增殖能力（以OD#。表示），Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞数量及形 态，实时荧光定量PCR法检测细胞B淋巴细胞瘤2! Bcl-2)、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白（Bax) mRNA相对表达量， ELISA法检测细胞培养液上清液Bcl-2、Bax蛋白。结果观察1、2、3组细胞OD49。均低于对照组（P均<0. 05);观 察1、2、3组细胞OD#。依次降低，两两比较P均< 0.05。对照组正常H-G2细胞在紫外线激发下呈均匀的蓝色荧 光，淡染;从观察1组到观察3组，随着沙利度胺剂量的增加，H-G2细胞数明显减少，细胞核出现不同程度的皱 缩、破裂，发出较强的蓝白色荧光;同一细胞内出现形状不规则颗粒状、大小不等的多个凋亡小体;荧光强度比较% 对照组 < 观察1组 < 观察2组 < 观察3组。Bel-2 mRNA相对表达量:对照组 > 观察1组 > 观察2组 > 观察3组！ ！ 均< 0. 05 )，Bx mRNA相对表达量:对照组 < 观察1组 < 观察2组 < 观察3组！ ！均< 0. 05 )。细胞培养液上清液 Bel-2蛋白表达:对照组 > 观察1组 > 观察2组 > 观察3组！！均<0. 05)，细胞培养液上清液Bx蛋白表达:对照组 <观察1组 < 观察2组 < 观察3组！ ！均<0. 05 )。结论沙利度胺能体外抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋 亡，此作用呈剂量依赖性;其机制可能为抑制肝癌H-G2细胞Bel-2表达、促进Bx表达。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]