ｍｉＲ-425 对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制.

目的　探讨ｍｉＲ-425对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法　ＲＴ-ＰＣＲ测定卵巢细胞系 ＳＫＯＶ3及正常卵巢细胞系ＨＯＳＥ中ｍｉＲ-425表达水平，将ＳＫＯＶ3细胞分为ｌｅｎｔ-ｓｈｍｉＲ-425和ｌｅｎｔ-ｓｈｖｅｃｔｏｒ组，分别 转染ｌｅｎｔ-ｓｈｍｉＲ-425和ｌｅｎｔ-ｓｈｖｅｃｔｏｒ，24ｈ后行细胞划痕试验和Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ侵袭小室试验。应用ＴａｒｇｅｔＳｃａｎ预测ｍｉＲ- 425与ＰＴＥＮ因子3′端非翻译区结合位点。将ＳＫＯＶ3细胞分成3组：野生型质粒组、突变型质粒组、阴性对照组，分 别共转染ｍｉＲ-425及野生型荧光素酶报告质粒ｐＧＬ3-ＰＴＥＮ3′ＵＴＲ，ｍｉＲ-425和突变型荧光素酶报告质粒ｐＧＬ3- ＰＴＥＮ3′ＷＴ，ｍｉＲ-425和对照荧光素酶质粒，用荧光素酶试验检测各组荧光素酶活性。结果　在卵巢癌细胞系ＳＫ- ＯＶ3中ｍｉＲ-425相对表达量为2.1，正常卵巢细胞系ＨＯＳＥ为1.0，两者比较，Ｐ<0.05。ｌｅｎｔ-ｓｈｍｉＲ-425组划痕愈合 率为27.56％ ±2.14％，ｌｅｎｔ-ｓｈｖｅｃｔｏｒ组划痕愈合率为89.15％ ±6.24％，两组比较，Ｐ<0.05。ｌｅｎｔ-ｓｈｍｉＲ-425组侵袭 细胞数为(75±10)个/200倍视野，ｌｅｎｔ-ｓｈｖｅｃｔｏｒ组侵袭细胞数为(160±20)个/200倍视野，两组比较，Ｐ<0.05。 ＴａｒｇｅｔＳｃａｎ预测ｍｉＲ-425与ＰＴＥＮ因子3′端非翻译区的结合位点结合；野生型质粒组、突变型质粒组、阴性对照组荧 光素酶活性分别为23.70±0.93、99.27±5.90、104.00±4.02。野生型质粒组低于突变型质粒组和阴性对照组(Ｐ 均<0.05)。突变型质粒组与阴性对照组比较，Ｐ>0.05。结论　ｍｉＲ-425水平升高可促进卵巢癌细胞迁移和侵 袭，其机制可能与ｍｉＲ-425靶向调节ＰＴＥＮ表达有关。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]