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El Síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune de carácter sistémico, que afecta principalmente al sistema glandular exocrino, generando un funcionamiento anormal de las glándulas lacrimales y salivales. Objetivo: proporcionar una actualización sobre la identificación de nuevos biomarcadores y mecanismos moleculares implicados en la fisiopatogénesis del SS. Método: Revisión narrativa de la literatura en diferentes bases de datos, mediante la búsqueda de términos descritos incluidos en los tesauros MESH y DeCs, para artículos publicados a partir del año 2018. Resultados: presentamos evidencia que destaca la identificación de nuevos biomarcadores y mecanismos implicados en la fisiopatogénesis del SS, describiendo las vías de: linfocitos B, catepsina S, cistatina C, quimioquina C-X3-C modificada de ligando 1, quimiocina regulada por activación del timo, células T, proteína morfogenética ósea 6, estimulación del receptor de oxitocina, receptor de zinc, calponina-3. Conclusión: los avances en la tecnología facilita el análisis detallado de la genética y fisiopatogénesis del SS, impulsando el desarrollo de terapias específicas. La búsqueda de biomarcadores no invasivos responde a las limitaciones de los métodos existentes y la invasividad de las biopsias salivales, prometiendo mejoras diagnósticas y terapéuticas

Vitiligo is a chronic cutaneous disease characterized by the loss of melanocytes and consequent depigmentation of the skin, affecting approximately 0.5 to 2% of the global population. This complex dermatological condition has been the subject of extensive study in recent decades, aiming to understand its causes, pathophysiological mechanisms, and the development of effective therapeutic approaches. Evidence suggests that vitiligo results from a multifactorial interaction between genetic, autoimmune, environmental, and neuroendocrine factors. Immunological mechanisms, including oxidative stress and the autoimmune response targeted against melanocytes, play a crucial role in the disease's pathogenesis. Accurate diagnosis and effective management of vitiligo are essential to improve patients' quality of life. A variety of therapeutic options are available, including phototherapy, topical treatments, melanocyte transplantation surgery, and immunomodulatory therapies. This review aims to provide a comprehensive overview of vitiligo, addressing its clinical characteristics, pathophysiology, and treatment options based on the evidence available in the scientific literature. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Contexto: el síndrome de insulinorresistencia de origen genético es una entidad rara y subdiagnosticada, con manifestaciones clínicas variables que van más allá de los trastornos de la homeostasis de la glucosa. Objetivo: realizar una revisión narrativa sobre la fisiopatología, genética, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de los síndromes de insulinorresistencia severa ligados a mutaciones del gen que codifica el receptor de la insulina (INSR, según sus siglas en inglés). Metodología: revisión de la literatura en las bases de datos PubMed, Scielo y en literatura gris en el buscador del repositorio de la Universidad Nacional de Colombia. Se utilizaron en la búsqueda los términos MeSH: “Insulin Resistance”, “Donohue síndrome”, “Receptor, Insulin”, “Physiopathology”, “signs and symptoms”, “Diagnosis”, “Genetics”, “Pharmacological Treatment” y revisión del listado de referencias bibliográficas (en “bola de nieve”) de los estudios seleccionados. Resultados: los síndromes de insulinorresistencia severa ligados a mutaciones del receptor de la insulina comprenden un espectro de condiciones genéticas causadas por variantes patogénicas en el INSR, que se pueden manifestar en un continuo de características clínicas y alteraciones bioquímicas desde formas que amenazan la vida en el periodo neonatal hasta formas leves que pueden pasar subdiagnosticadas y confundidas con diabetes tipo 2. El tratamiento de estas condiciones se basa en una aproximación a la fisiopatología y en reportes anecdóticos, más que en evidencia proveniente de ensayos clínicos. Conclusiones: dada la rareza de los síndromes de insulinorresistencia ligados a anomalías del gen del receptor de la insulina, aún su diagnóstico y su tratamiento son un reto en la práctica clínica.

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Autoimmune disorders (AD) comprise various heterogeneous pathologies which have been associated with the development of cardiovascular disease (CVD). The pathophysiological mechanisms interrelating these clinical entities are complex and are based on proinflammatory processes mediated by the immune system. Rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, and other AD have been described to lead to a systemic inflammatory state capable of leading to endothelial dysfunction, cardiac remodeling, thrombosis, and other deleterious processes which affect the cardiovascular system. In recent years. High-quality clinical and epidemiological evidence has allowed the confirmation of the relationship between AD and CVD, highlighting the duration and inflammatory activity of the AD as key risk factor for cardiovascular events and mortality. It is important that specialists diagnose and evaluate these risk factors in patients with AD, in order to carry out an efficacious and opportune therapeutic approach looking to reduce cardiovascular morbidity and mortality. The objective of this review article is to describe the molecular mechanisms linking AD with CVD, and examine the scientific support establishing the clinical relationship between both pathologies. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Type 2 diabetes mellitus (DM2) is recognized as a very important public health problem given its high prevalence and elevated morbidity and mortality. Cardiovascular disease is the main cause of death in patients with DM2, a list headlined by ischemic events; however, arrhythmias, also contribute notoriously to the mortality attributable to DM2. In general, the risk of developing an arrhythmia is much greater in the diabetic population in comparison with the general population. Although the most prevalent arrhythmia in diabetics is sinus tachycardia, it should be noted that blocks and atrial fibrillation are also frequent in this population. This is a key point, as having any kind of arrhythmia significantly increases the risk of sudden death, which has been demonstrated to be much more frequent in diabetics. Although the origin of arrhythmias in the context of DM2 has many pathophysiologic components, fluctuations in glycemia and oxidative stress appear to play the most important role. In order to reduce the incidence of arrhythmias through therapeutic measures, further research is needed to selectively approach these arrhythmogenic mechanisms. The objective of this review is to evaluate the pathophysiologic mechanisms related to DM2 that originate cardiac rhythm disorders; and to analyze their epidemiology in diabetic patients. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Circadian blood pressure variations are classified into different phenotypes that provide additional knowledge about patients’ morbidity and prognosis of patients. Ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) is the ideal tool to obtain a record of these variations. The etiology of non-dipper hypertension is multifactorial, including dysregulations in the autonomic nervous system, neuroendocrine axes, and mineral turnover system, with complex pathophysiological behavior. There are many associations between altered circadian phenotypes (such as the non dipper phenotype) and adverse cardiovascular outcomes such as cardiovascular mortality, coronary and cerebrovascular disease, chronic kidney disease, and heart failure. Knowledge of these aspects is essential to define special risk groups in patients with hypertension. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Migraine is one of the most prevalent and disabling diseases in the world. Migraine attack treatments and prophylactic treatments of this disease are essential to lessen its individual, social, and economic impact. This is a narrative review of the main drugs used for treating migraine, as well as the experimental models and the theoretical frameworks that led to their development. Ergot derivatives, triptans, non-steroid anti-inflammatory drugs, tricyclic antidepressants, beta-blockers, flunarizine, valproic acid, topiramate, onabotulinumtoxin A, ditans, monoclonal antibodies against CGRP and its receptor, and gepants are discussed. Possible therapeutic targets for the development of new drugs that are under development are also addressed. Many of the drugs currently in use for treating migraine were developed for the treatment of other diseases, but have proven effective for the treatment of migraine, expanding knowledge about the disease. With a better understanding of the pathophysiology of migraine, new drugs have been and continue to be developed specifically for the treatment of this disease.

Introducción: El proceso diagnóstico en endodoncia inicia con el reconocimiento de la sintomatología, la historia dental y la evaluación clínica objetiva, en donde las pruebas térmicas de sensibilidad pulpar son indispensables en la rutina clínica para tener una aproximación de la condición pulpar. Sin embargo, la comprensión de la naturaleza de las pruebas diagnósticas, y de la fisiopatología pulpar, son indispensables para interpretar acertadamente sus resultados. Objetivo: Reconocer el valor diagnóstico y las limitaciones de las pruebas térmicas de sensibilidad pulpar durante la evaluación endodóntica del diente permanente afectado con pulpitis. Materiales y Métodos: El desarrollo de la presente revisión narrativa se llevó a cabo mediante una estrategia de búsqueda en la base electrónica de datos, la consulta en portales web especializados, y, además, requirió una pesquisa en búsqueda de artículos primarios valiosos y libros. Resultados: Fueron seleccionadas 34 publicaciones por su aporte y relevancia. Conclusiones: La prueba de sensibilidad empleando el estímulo del frío de forma apropiada resulta en una alta correspondencia para descartar entre una pulpa vital o necrótica. Esta alta correspondencia también se mantiene para las pulpitis reversibles, con una leve disminución para los casos de pulpitis irreversible, aunque sigue teniendo un alto valor diagnóstico. Sin embargo, sus principales inconvenientes siguen siendo que se basan en una respuesta cualitativa del paciente, cargada de subjetividad, e imprescindiblemente, requieren de experiencia y destreza por parte del clínico para su ejecución e interpretación.

Contexto: el insulinoma se origina en las células ? de los islotes pancreáticos, donde la liberación de insulina es autónoma, pues evita los mecanismos de contrarregulación. Hay varios mecanismos fisiopatológicos propuestos, basados en la presencia de variantes patogénicas germinales o somáticas. Objetivo: aportar información sobre etiopatogenia, genética, epidemiología, clínica, diagnóstico, estadificación, localización, tratamiento y pronóstico del insulinoma. Metodología: revisión de la literatura en la base de datos PubMed, Google académico y literatura gris utilizando los términos MeSH: “insulinoma”, “physiopathology”, “epidemiology“, “signs and symptoms”, “diagnosis”, “therapeutics”, “prognosis”, “gastro-enteropancreatic neuroendocrine tumor”, y revisión del listado de referencias bibliográficas (en “bola de nieve”) de los estudios seleccionados. Resultados: el insulinoma es el tumor neuroendocrino pancreático funcional más frecuente con una clínica inespecífica que debe ser considerado ante la presencia de síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos, para el cual hay una gama de herramientas diagnósticas que se deben usar de manera complementaria dada su sensibilidad limitada, y el tratamiento debe ser orientado de acuerdo con la caracterización y estadificación del tumor. Conclusiones: el diagnóstico del insulinoma se retrasa durante varios años dada su clínica inespecífica, a pesar de su comportamiento mayormente benigno, se asociado a gran morbilidad.

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Pyogenic cryptogenic liver abscesses (HA) have been called precursors of colorectal cancer (CRC). The importance of the relationship between these pathologies resides in the diagnosis and early treatment of cancer, so the investigation of the underlying causes of the development of cryptogenic liver abscesses is required. The objective of this review was to expose the studies that show the prevalence of AH as a preceding sign of CRC, from which a range of 1.9 to 13.9% was identified, according to studies of Asian populations. The location, number, and symptoms of AH did not show a specific relationship with the intestinal pathology, while diabetes mellitus and the presence of klebsiella pneumoniae were the incident factors in most CRC cases. One of the mechanisms identified was bacterial translocation from the altered intestinal wall, the pathogenesis of the microorganisms involved, and immunocompromised states. Together, these factors determine the development of liver abscesses as precursors of colonic neoplastic processes. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introducción: El Síndrome Inflamatorio Multisistémico (MIS) es un trastorno de hiperinflamación que ha emergido como una preocupación significativa durante la pandemia de la COVID-19. Este síndrome afecta también a la población pediátrica, y las notificaciones de casos de Síndrome Inflamatorio Multisistémico en Niños (MIS-C) han aumentado en todo el mundo. Se observa una incidencia particularmente elevada en pacientes hispanos y afrodescendientes, alcanzando hasta un 23 % en Latinoamérica. Aunque no se ha establecido un vínculo directo entre MIS-C y el virus SARS-CoV-2, las investigaciones sugieren una conexión inmunológica tardía, mediada por un desequilibrio en la expresión de Th17/Threg, autoanticuerpos y complejos inmunes, especialmente en niños genéticamente susceptibles y/o con un medio endógeno alterado. Métodos: En esta revisión teórica, se llevó a cabo una exhaustiva búsqueda bibliográfica en las bases de datos MEDLINE, LILACS y Google Académico. Se recopilaron datos relevantes sobre los mecanismos patogénicos e inmunológicos que contribuyen al desarrollo del MIS-C, así como información sobre su presentación clínica y su relación con otros síndromes inflamatorios de la infancia. Resultados: MIS-C afecta predominantemente el sistema digestivo, cardiovascular y/o neurológico, manifestándose con fiebre, marcadores inflamatorios significativamente elevados y síntomas de disfunción orgánica. Comparte similitudes con la Enfermedad de Kawasaki, el Síndrome de Choque Tóxico y el Síndrome de Activación de Macrófagos; las investigaciones han confirmado que MIS-C presenta perfiles inmunes y de laboratorio singulares, estableciéndolo como una entidad clínica distinta. Conclusiones: Esta revisión destaca la importancia de reconocer el Síndrome Inflamatorio Multisistémico en Niños como consecuencia de la infección por SARS-CoV-2. No se ha establecido completamente la conexión causal, los datos iniciales respaldan la existencia de MIS-C como una entidad clínica única. Comprender los mecanismos inmunológicos involucrados, así como las características clínicas distintivas, es esencial para la identificación temprana y el manejo adecuado de esta enfermedad en la población pediátrica.

La alergia alimentaria es un evento frecuente, especialmente en la población pediátrica, que afecta entre el 3-6% de los niños. Existen diversos desafíos en el cuidado de los pacientes con alergia alimentaria, pero ciertamente la diversidad de los síntomas y el desenlace de la enfermedad son aspectos importantes en el tratamiento de los pacientes, en la elaboración de las pautas de cuidado y en el conocimiento de la historia natural de la enfermedad. La clasificación en fenotipos permite una mejor comprensión de la evolución de la alergia alimentaria. El endotipo es un subtipo de un fenotipo definido por su característica fisiopatológica. Las características genéticas, epigenéticas y ambientales interfieren en la construcción del fenotipo y sus posibles endotipos. Entender los fenotipos y endotipos de las alergias alimentarias trae consigo dos aspectos fundamentales: 1) la necesidad de entender que el análisis de fenotipos y endotipos en alergia alimentaria permitirá establecer pronósticos y ayudar en la intervención con terapias específicas, y 2) la importancia de comprender la caracterización de los endotipos y fenotipos locales, y la diversidad alimentaria de los diferentes países que conforman América Latina trae consigo un variado menú de alimentos que puede suponer un riesgo de alergia que es necesario estudiar.

Atherosclerosis is a multifactorial pathology of slow and silent progress in which endothelial cells, vascular smooth muscle cells, adipocytes, inflammatory cells, and blood flow are involved. MicroRNAs (miRNAs) areessential regulators of the metabolic pathways involved in the development of this pathology, whence they are considered potential predictors of severity and therapeutic targets. The objective of this study is to collect updated information that allows us to understand the role of miRNAs in each of the components of the pathophysiology of atherosclerosis, as well as their usefulness as an early diagnosis marker of atherosclerosis. The inhibition or overexpression of the miRNAs involved will determine the evolution of this pathology, from its onset, progress and regression. Several studies confirm its expression in each cell line and tissue involved in the pathophysiology of atherosclerosis, nevertheless, it is necessary to establish links between its expression in situ and in peripheral blood, its sensitivity and specificity to determine its viability in clinical practice. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Type 2 myocardial infarction occurs as a consequence of the imbalance between the myocardial oxygen supply/consumption ratio, which may be secondary to ischemia, due to increased myocardial oxygen demand or as a consequence of decreased oxygen supply. An updated review of the literature on type 2 myocardial infarction is carried out. Aspects related to diagnostic criteria, pathophysiology, clinical characteristics and treatment were reviewed, for which a review of the main articles published in January from 2017 to January 2022, in English and Spanish, the databases were consulted: Pubmed, Scielo and the Google Scholar search engine. 51 articles were chosen. The evidence shows that there are deficiencies in the knowledge of type 2 acute myocardial infarction, which hinder its proper diagnosis, treatment and prognosis. Prospective studies are recommended for further evaluation of the prevalence, pathophysiology, and management of this entity.

The pediatric multi-system inflammatory syndrome has been recognized as an emerging condition; a new spectrum of pediatric disease associated with SARS-CoV-2 infection. This syndrome was initially identified in Europe and was named PIMS-TS (Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome - Temporally associated with SAR-CoV-2) subsequent in the United States of America was designated MIS-C (Multisystem Inflammatory Syndrome in Children), when in May 2020, the WHO coined the term. The incidence of MIS-C in patients younger than 21 years infected with SARS-CoV-2 is 5.1 per 1,000,000 person-months [95% CI 4.5 to 5-8] and is higher in African American and Hispanic or Latinos versus Caucasians. In this article, we summarize the main findings of this syndrome in terms of epidemiology, clinical manifestations, and pathophysiology. Finally, we will present information about whether MIS-C belongs to the spectrum of Kawasaki disease. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Alopecia areata (AA) is a chronic disease characterized by non-scarring hair loss, ranging from patches on the scalp to total body hair loss. The major event in the pathophysiology of AA is the breakdown of the immune privilege of the hair follicle caused by increased local production of interferon-gamma (IFN-γ). As a result, in the majority of the cases, there is autoantigen recognition with infiltration of autoreactive T cells, and a series of inflammatory changes in the hair follicle microenvironment, largely mediated by the Janus kinase-signal transducer and activator of transcription (JAK-STAT) pathway. Based on these pathophysiological findings, the JAK-STAT pathway has been defined as a therapeutic target in AA, with JAK inhibitors emerging as an alternative to traditional nonspecific treatments. Initially, first-generation oral JAK inhibitors (baricitinib, tofacitinib, and ruxolitinib) and, more recently, second-generation oral JAK inhibitors (ritlecitinib, brepocitinib, upadacitinib, and abrocitinib) have demonstrated efficacy and safety in the treatment of AA. Following positive results from the BRAVE-AA1 and BRAVE-AA2 studies, oral baricitinib (Olumiant) became the first drug ever approved for the treatment of AA on 13th June 2022. In contrast, topical JAK inhibitors, as well as other novel therapies such as phosphodiesterase-4 inhibitors (apremilast) and biologics (dupilumab, secukinumab, and aldesleukin), appear to have limited efficacy in the treatment of AA, with the possible exception of dupilumab. Thus, the aim of this article is to review the pathophysiological mechanisms and new targeted treatments in AA, with a special focus on JAK inhibitors. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Contexto: la Lipoproteína(a) (Lp(a)) fue descrita por primera vez por el genetista Kare Berg en 1963, aislada como un nuevo antígeno (en suero humano), asociada al colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Posteriormente se reportó que sus niveles son determinados genéticamente y genera mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis. En los últimos 20 años se ha incrementado la evidencia acerca de la estructura, genética y papel metabólico de la Lp(a), además de las posibles terapias para disminuir su aterogenicidad. Objetivo: aportar información sobre el papel de la Lp(a) en la enfermedad aterosclerótica y evaluar la nueva evidencia acerca de las terapias actuales, principalmente el papel de los oligonucleótidos antisentido. Metodología: revisión de la literatura en la base de datos PubMed, Google académico y literatura gris utilizando los términos MeSH: “lipoprotein(a)”, “atherosclerosis”, “physiopathology”, “therapeutics”, “drug therapy”, “oligonucleotides, antisense” y por revisión del listado de referencias bibliográficas (en “bola de nieve”) de los estudios seleccionados. Resultados: existe gran variedad de evidencia bibliográfica acerca de la Lp(a), su importancia en el desarrollo de enfermedad arteriosclerótica, y las múltiples opciones farmacológicas tanto aprobadas como en desarrollo usando esta molécula como diana terapéutica. Conclusiones: el entendimiento de la Lp(a) trae nuevas respuestas acerca de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica; actualmente se encuentra en desarrollo farmacológico los oligonucleótidos antisentido, propuestos como una terapia prometedora para la modificación de sus niveles, sin embargo, es necesario esperar los desenlaces de la fase III de los ensayos para confirmar resultados preliminares.

Comenzaré señalando lo que Frederick Grant Banting mencionó en su discurso de recepción del Premio Nobel por el descubrimiento de la insulina: “La hormona no es una cura, es un tratamiento que mantiene viva a la gente, y si queremos prevenir las complicaciones a largo plazo de la diabetes mellitus (DM), necesitamos entender cómo se secreta normalmente la insulina y qué está fallando en dicha enfermedad”. Por su parte, otro grande de la diabetología, Elliot Joslin, en 1925 en su Tratado de Diabetes, mencionó que: “Debería haber un programa de educación que explicara a la comunidad la importancia de la dieta, combatir el sedentarismo para evitar la obesidad y prevenir la aparición de la DM, y mostrar también el rol de estas medidas en el control y tratamiento de esta enfermedad”. Pero terminaba con una frase lapidaria para el gremio: este tipo de programa debería comenzar su difusión entre los médicos. Sin embargo, de alguna manera la duda de su beneficio se generó, y en 2009 la Fundación Cochrane1 concluyó que la educación individual de personas con DM2 solo muestra beneficios cuando la hemoglobina glicosilada (HbA1c) es mayor a 8% y se necesitan nuevas evidencias que demuestren los beneficios de la educación, especialmente a largo plazo1. Esta última frase está especialmente dedicada para quienes nos dedicamos a la educación de personas con DM. Pero sin dudas hoy podemos afirmar, parafraseando el tango Cambalache de Enrique Santos Discépolo, que las frases de Banting y Joslin fueron ciertas en 1925 y en 2022 también.

Introducción: La pandemia causada por SARS-CoV-2 ha impactado al mundo gravemente en diversos ámbitos y con ello ha surgido la necesidad de contar con herramientas con mayor relevancia fisiológica para investigar patologías complejas como el COVID-19. Los organoides son un modelo experimental con características únicas como la capacidad de autoformar una estructura tridimensional utilizando células en cultivo. Sobre esta base, surge la siguiente pregunta ¿son los organoides un modelo experimental factible para reflejar la fisiopatología del COVID-19 y evaluar la eficacia de fármacos que limiten su progresión? Metodología: Para abordar esta interrogante, esta revisión plantea el analizar la validez de los organoides como modelo experimental y verificar su utilidad en la evaluación de fármacos para el COVID-19. Para cumplir estos objetivos se realizó una revisión sistemática cualitativa de la literatura, a través de una búsqueda en PubMed con el término ‘COVID-19 and stem cells and organoids’ y también en un número especial de la revista Cell. Resultados: Se organizaron los resultados relevantes por sistema fisiológico y en la evaluación de fármacos. Los organoides más empleados para estudios de COVID-19 correspondieron a tejido respiratorio, nervioso y digestivo. Algunos resultados encontrados en la revisión fueron similares a aquellos obtenidos a partir de tejidos de pacientes COVID-19 o autopsias, encontrándose hallazgos relevantes como la posible disrupción de la barrera epitelial del sistema nervioso por infección del plexo coroideo. También se logró observar efectividad de fármacos que posteriormente pasaron a ser aprobados y utilizados exitosamente en pacientes. Conclusión: Los organoides se pueden componer a partir de diferentes tipos celulares y bajo diferentes protocolos experimentales, siendo relevante la lectura crítica de los artículos científicos para decidir si sus resultados son extrapolables a la fisiopatología de la enfermedad.

Early-onset scoliosis corresponds to a group of heterogeneous spinal conditions that present before 10 years of age with a curvature in the coronal plane of 10o or more. Regardless of the etiology, adequate control of the deformity is required to avoid cardiopulmonary deterioration and preserve quality and life expectancy. Diagnosis can be difficult and is usually incidental at a young age. To choose the best treatment, it is important to consider the patient's age, etiology, and rate of progression. Among the non-operative treatments, the most effective are the use of serial casts or brace, whose main objective is to stop the progression of the deformity and thus delay surgical treatment. Among the surgical treatments the distraction based systems and definitive arthrodesis have proven to be most effective. Early surgery leads to multiple complications, which is why, if feasible, non surgical management should be sought and fusion postponed till skeletal maturity. Due to the life-threatening risks associated with the deformity and treatment, it is important to educate the patient and family members about the importance of treatment adherence and follow-up. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Copyright of Revista Latinoamericana de Hipertension is the property of Revista Latinoamericana de Hipertension and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

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A insuficiência renal em equinos, em comparação com afecções dos sistemas digestivo e locomotor, é incomum, mas quando ocorre pode causar danos severos, se tratando de uma doença grave e que pode convergir em descompensação urêmica e caquexia, levando o animal a óbito. A afecção pode ter diversas origens, como nas infecções bacterianas, intoxicação por medicamentos e pode ser secundária à choque. Seu curso também é variável, podendo se desenvolver de forma aguda e evoluir para o quadro crônico, caracterizado pela perda progressiva de néfrons. O objetivo dessa revisão é apresentar pontos importantes da insuficiência renal em equinos, incluindo a anatomia e fisiologia da região, aspectos específicos do desenvolvimento da doença, diagnóstico e tratamento.

Congenital atrioventricular block (CAVB), classified as such when diagnosed in utero, at birth or during the first month of life, is a rare condition with an estimated incidence between 1/15 000 and 1/22 000 live births. It is now accepted that the pathophysiology of this condition is predominantly associated with an immunologically mediated response to the conduction system, which occurs due to transplacental passage of maternal autoantibodies from mothers diagnosed, in most cases, with systemic lupus erythematosus or Sjögren syndrome. Fetal echocardiography continues to be the diagnostic gold standard, however there are other techniques with good results and advantages. Regarding therapeutics, both pharmacological measures and cardiac stimulation techniques have been developed to increase the safety of procedures, decrease associated mortality and morbidity, and provide a better quality of life for patients, although there are disagreements in deciding the best therapeutic plan. This review aims to summarize and elucidate the best diagnostic approach as well as the best therapeutic strategies. A search was performed in the PubMed and Science Direct databases of articles published and accepted for publication. The following search terms were used: “Congenital atrioventricular block”, “Neonatal lupus”, “Pacemaker”, “Pathophysiology”, “Electrophysiology”, and “Prenatal diagnosis”. Articles in Portuguese and English were selected. No time constraints were used. Repeated articles were excluded from the two databases. Resumo: O bloqueio auriculoventricular congénito (BAVC), assim classificado quando diagnosticado in utero, ao nascimento ou durante o primeiro mês de vida, é uma patologia rara com uma incidência estimada que varia entre 1/15.000 e 1/22.000 nados vivos. É atualmente aceite que a fisiopatologia inerente a esta condição está predominantemente associada a uma resposta imunologicamente mediada contra o sistema de condução que ocorre devido à passagem transplacentária de autoanticorpos maternos de mães diagnosticadas, na maioria dos casos, com lúpus eritematoso sistémico (LES) ou síndrome de Sjögren (SS). A ecocardiografia fetal continua a ser o gold-standard diagnóstico, contudo existem outras técnicas com bons resultados e vantagens relativamente à primeira. No que concerne à terapêutica, tanto as estratégias farmacológicas quanto as técnicas de estimulação cardíaca têm evoluído no sentido de aumentar a segurança dos procedimentos, diminuir a mortalidade e morbilidade associadas e promover uma maior qualidade de vida dos doentes, continuando, apesar disso, a existir divergências no momento de decidir qual o melhor plano terapêutico. Deste modo, esta revisão tem como objetivo o resumo e a clarificação da melhor abordagem diagnóstica, bem como das melhores estratégias terapêuticas. Foi feita uma pesquisa nas bases de dados Pubmed e Science Direct de artigos publicados e aceites para publicação. Foram utilizadas as seguintes expressões de pesquisa: “Congenital atrioventricular block”, “Neonatal lupus”, “Pacemaker”, “Pathophysiology”, “Electrophysiology”, “Prenatal diagnosis”. Foram selecionados artigos escritos em português e inglês. Não foram utilizadas restrições temporais. Foram excluídos artigos repetidos nas duas bases de dados.

Introducción: la anemia aplásica (AA) es una enfermedad poco frecuente, caracterizada por presentar una insuficiencia en la médula ósea y una pancitopenia, sin rastro de procesos mieloproliferativos o fibróticos. Objetivo: conocer los diversos tratamientos farmacológicos usados en la terapia inmunosupresora (IST) en la AA; adicionalmente, se profundizará en la respuesta de los pacientes frente a la IST y los mecanismos de acción de los fármacos utilizados. Metodología: se realizó una búsqueda sistemática en las bases de datos de literatura médica como PUBMED, British Medical Journal, New England Journal, entre otros. Se incluyeron artículos tanto en inglés como en español. Conclusiones: el manejo de la anemia aplásica continúa representando un reto para la medicina moderna; no obstante, se ha desarrollado un gran número de nuevas opciones terapéuticas para tratar a los pacientes.

Fatty liver or NAFLD is defined by the presence of fat or steatosis in hepatocytes and covers a spectrum that goes from simple steatosis, through steatohepatitis (NASH), with inflammation and fibrosis and ending in cirrhosis. It is considered a global world prevalence close to 25% in the general population and is diagnosed between 40 and 50 years, with variations regarding the predominant sex and with ethnic differences, affecting more the Hispanic population. Fatty liver is associated with metabolic syndrome (MS), and obesity is considered the main risk factor for its presence and progression. Fatty liver is a complex and very heterogeneous disorder in its pathophysiology, resulting from the interaction of multiple elements, genetic, epigenetic, environmental, cultural factors, etc. All this together leads to an accumulation of hepatic fat, insulin resistance, hormonal and intestinal microbiota alterations, generating hepatocellular damage through the formation of free oxygen radicals and activation of hepatic fibrogenesis. The natural history of fatty liver is dynamic, patients with simple steatosis have a low risk of progression to cirrhosis, in patients with NASH this risk is increased, however, the process may be reversible, and some people will have spontaneous improvement. Fibrosis seems to be the determinant of overall mortality and outcomes associated with liver disease, it is considered that in all patients fibrosis worsens one stage every 14 years, in NASH it worsens one stage every seven years. Previous studies conclude that approximately 20% of cases of simple steatosis progress to NASH and that approximately 20% of them progress to cirrhosis, with the presence of hepatocellular carcinoma (HCC) in 5 to 10% of them. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction: The pancreas is in the cranial abdomen with its left lobe positioned between the greater curvature of the stomach and the transverse colon. Its diseases occur frequently, being underdiagnosed due to the non-specificity of clinical signs and the difficulty of access to the organ through diagnostic imaging, biopsy, and the lack of specific clinicopathological tests. Objective: To verify the main predisposing factors and identify the cause of this disease in felines, through an integrative review. Methodology: This is an integrative review, based on 5 scientific articles, published between the years 2017 to 2022, in the MEDLINE, LILACS, SciELO, VETINDEX, DeepDyve and Google Scholar databases. Data analysis through the collection of information and description of the main data found. Results: Diseases of the exocrine pancreas occur frequently, so pancreatitis refers to inflammation caused by the self- digestion of this organ by secreted pancreatic enzymes that are activated within acinar cells due to a failure of the host’s defense mechanism, which leads to a systemic and local lesion, occurring in conjunction with the activity of pancreatic enzymes and inflammatory mediators such as kinins and free radicals. Final considerations: The diagnosis of the disease is difficult to occur due to the non-specificity of clinical signs and exams, the treatment of pancreatitis aims to reduce pancreatic activity without causing further damage to the pancreas and adjacent organs and to treat the disease itself since the cause of this is rarely identified. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

El hígado graso no alcohólico (NAFLD) se define por la presencia de grasa o esteatosis en los hepatocitos y abarca un espectro que va desde la esteatosis simple, pasa por la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) con inflamación y fibrosis, y finaliza en la cirrosis. Se considera una prevalencia mundial global cercana al 25% en la población general y se diagnóstica entre los 40 y 50 años, con variaciones respecto al sexo predominante y con diferencias étnicas (la población hispana es la más afectada). El hígado graso está asociado al síndrome metabólico (SM), y la obesidad se considera el principal factor de riesgo con su presencia y con su progresión. El hígado graso es un trastorno complejo y muy heterogéneo en su fisiopatología, que resulta de la interacción de múltiples elementos: factores genéticos, epigenéticos, ambientales, culturales, entre otros. Todo ello en conjunto lleva a incremento paulatino de grasa hepática, resistencia a la insulina y alteraciones hormonales y de la microbiota intestinal, lo que genera un daño hepatocelular a través de la formación de radicales libres de oxígeno y activación de la fibrogénesis hepática. La historia natural del hígado graso es dinámica: los pacientes con esteatosis simple tienen bajo riesgo de progresión a cirrosis, mientras que en los pacientes con NASH este riesgo se aumenta; sin embargo, el proceso puede ser reversible y algunas personas tendrán una mejoría espontánea. La fibrosis parece ser el determinante de la mortalidad global y de los desenlaces asociados a la enfermedad hepática; se considera que en todos los pacientes la fibrosis empeora una etapa cada 14 años y en NASH empeora en una etapa cada 7 años. Estudios previos concluyen que aproximadamente 20% de los casos de esteatosis simple progresan a NASH y que, de ellos, aproximadamente el 20% progresan a cirrosis, con presencia de hepatocarcinoma (HCC) en el 5% a 10% de ellos.

High blood pressure (HBP) has been identified as a major risk factor for cardiovascular events such as stroke and myocardial infarction. To understand the pathophysiology of high blood pressure and other diseases which affect the cardiovascular system, it is necessary to understand how they occur. Here, we discuss pathophysiological elements which lead to HBP including a discussion on arterial stiffness, as well as the biophysical and hemodynamic components which lead to the sustenance and increase in systemic blood pressure levels in adults. We also discuss humoral components which regulate blood pressure and which, when dysregulated, play a pivotal role in the pathophysiology of HBP. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Coronavirus disease (COVID-19) presents multisystemic involvement and up to 20% of the cases can show dermatological signs. A narrative review of the literature on the main mucocutaneous manifestations associated with COVID-19 infection was conducted to describe the pathophysiological mechanisms and to classify the lesions into maculopapular, urticarial, vesicular bullous, pernio-like, necrotic livedo, vasculitic, with involvement of the hair follicle, ungular or oral. Additionally, the main clinical manifestations, histopathological characteristics and treatments were introduced. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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El sistema inmune y el hueso comparten con frecuencia los mismos nichos y espacios anatómicos, existiendo una estrecha relación funcional entre ambos. Esto hace que haya una interacción constante entre ellos, con un flujo bidireccional de información entre las células inmunes y las del tejido óseo (osteoclastos, osteoblastos y osteocitos), muchas veces desconocida, en la que intervienen múltiples mediadores inflamatorios y diversos factores de crecimiento y diferenciación celular. Ello conduce a una interacción muy estrecha entre inflamación y pérdida ósea. De hecho, la osteoporosis (OP) es una de las complicaciones sistémicas más frecuentes en las enfermedades inflamatorias crónicas (EIC). La prevalencia de OP en las EIC es variable y depende de cada escenario patológico. La artritis reumatoide (AR) es una de las enfermedades paradigmáticas de inflamación crónica, donde la presencia de OP es frecuente, apareciendo incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad. La patogenia de la OP asociada a la AR es compleja e incluye la colaboración de múltiples citoquinas proinflamatorias que favorecen la osteoclastogénesis e inhiben la formación ósea. Entre todas destacan el factor de necrosis tumoral alfa (conocido en inglés como TNF-α) y diversas interleuquinas (IL) como IL-1, IL-6 e IL-17. De todas, IL-6 tiene un papel jerárquico relevante. En esta revisión se repasa el papel de las citoquinas proinflamatorias en la destrucción ósea y articular en diferentes EIC, con especial énfasis en la AR, planteándose las bases de posibles vías que abran nuevos horizontes terapéuticos en el marco de las EIC.

La pancreatitis aguda es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes que requieren hospitalización inmediata. La incidencia reportada es 34 casos por cada 100.000 personas al año con tendencia a aumentar. Son varias sus causas, resaltando la biliar y alcohólica a las que se les atribuye aproximadamente dos tercios de los casos reportados. La gravedad de la enfermedad depende del grado de afección sistémica y local. Se han propuesto diversas clasificaciones y criterios que evalúan la severidad de la pancreatitis aguda y los factores de riesgo que incrementan la probabilidad de complicaciones, entre los que destacan los parámetros usados por la International Association of Pancreatology (IAP), American Pancreatic Association (APA) y el American College of gastroenterology (ACG). La capacidad de predecir la gravedad ayuda a identificar pacientes con mayor riesgo de morbilidad y mortalidad y a optimizar los recursos. Este artículo presenta una revisión de la literatura acerca de sus causas, fisiopatología, manejo y complicaciones, además de nuevas técnicas que se están implementando.

As alterações nutricionais que decorrem das doenças hepáticas são freqüentes e de grande magnitude. O metabolismo e a síntese protéica estão gravemente afetados em pacientes com hepatopatia crônica; estes pacientes apresentam má digestão e má absorção dos nutrientes, provocada por deficiência pancreático-biliar ou enteropatia associadas, com uma demanda energética que parece aumentada. O controle destas alterações requer constante vigilância por parte de hepatologistas e clínicos. Desta forma, o objetivo do presente artigo é revisar e discutir as diversas causas da desnutrição protéico-calórica na hepatopatia crônica.

El asma es una enfermedad crónica muy común que se ha visto relacionada a múltiples factores, por lo cual se ha catalogado como poligénica, de interés social , médico y económico ya que afecta a una importante cantidad de la población mundial, que desarrolla complicaciones y un numero significativo de muertes anuales de forma directa o indirecta debido a sus complicaciones. Se abordará desde distintas perspectivas pero la fundamental a tratar en este artículo será explicar como desde su base fisiopatológica actúa cada medicamento y la importancia que estos tienen en el trabajo diario del profesional de salud que tiene contacto con estos pacientes en diferentes estadios de la enfermedad.