The severity of myocardial infarction (MI) is linked to organ failure caused by decreased cardiac output and impaired microcirculation with tissue hypoxia; which can ultimately lead to cardiogenic shock. Photoacoustic imaging (PA), a non-invasive hybrid technique combining laser pulses and ultrasonic waves, allows an analysis of the oxygen saturation (sO2) of organs in real time. The objective of this work was to assess the relevance of PA imaging for measuring hypoxia, after MI of the left ventricle (LV) or of the right ventricle (RV), at the myocardium level in order to determine the involvement of hypoxia in the mechanisms of ventricular interdependence, then in peripheral organs (kidney, liver) and in the brain.For each experimental model, LV MI induced by permanent ligation of the left anterior descending artery (LAD) and RV MI induced by right coronary (RC) ligation, two groups of mice were compared: Sham group versus LV MI or RV MI. Echocardiographic parameters (LVEF, Cardiac output (CO), Strain) and PA (sO2) (VevoLAZR, ViualSonics®) measurements were performed on heart, brain, kidney and liver at H4, D1 and D7 after MI. Plasma biomarkers (creatinine, ASAT, ALAT, lactate) were assayed at each time point. After LV MI, LV function was impaired from H4. We observed a strong correlation between LV dysfunction and myocardial sO2. The PA analysis showed a significant early decrease between LV MI (versus Sham) of -5.9% at the cerebral level, -6.4% at the renal level and -7.3% at the hepatic level. The kinetics of the biomarkers, creatinine, ASAT and ALAT correlated with tissue alteration of sO2 4h after LV IM, but there was no correlation between lactate and tissue sO2. Pericytes depletion was found at cardiac and renal levels in the LV MI group 24 hours after LAD ligation. RV IM caused RV failure resulting in LV diastolic dysfunction with quasi-normal systolic function (preserved LVEF) but decreased CO. Preliminary PA analysis found a hypoxic tendency in the brain, RV, LV and kidneys, but not in the liver.In conclusion, post-MI cardiac failure in mice leads to hypoxia of peripheral organs and the brain, detectable by PA as early as 4 hours after surgery. The sO2 appears to be a marker of early tissue damage to identify hypoxia by hypoperfusion and, thereby, impaired microcirculation. This new approach could be used very early on to detect and monitor tissue suffering in real time, in a non-invasive manner, and thus rapidly adapt therapeutic management.; La gravité de l’infarctus du myocarde (IDM) est liée aux défaillances d’organes engendrées par la baisse du débit cardiaque et une altération de la microcirculation avec hypoxie tissulaire ; ce qui peut aboutir au stade ultime à un choc cardiogénique. L’imagerie photoacoustique (PA), technique hybride non invasive couplant impulsions laser et onde ultrasonore, permet une analyse de la saturation en oxygène (sO2) des organes en temps réel. Ce travail avait pour objectif d’évaluer la pertinence de l’imagerie PA pour mesurer l’hypoxie, après un IDM du ventricule gauche (VG) puis un IDM du ventricule droit (VD), au niveau du myocarde ; ceci afin de déterminer l’implication de l’hypoxie dans les mécanismes de l’interdépendance ventriculaire, puis au niveau des organes périphériques (rein, foie) et du cerveau.Pour chaque modèle expérimental, IDM VG par ligature coronaire gauche (CG) et IDM VD par ligature coronaire droite, deux groupes de souris ont été comparés : groupe contrôle Sham versus IDM VG ou VD. Des mesures échocardiographiques (ETT) (FEVG, Débit cardiaque (DC), Strain) et PA (sO2) (VevoLAZR, ViualSonics®) ont été effectuées sur cœur, cerveau, rein et foie à H4, J1 et J7 après l’IDM. Les biomarqueurs plasmatiques (créatinine, ASAT, ALAT, lactate) étaient dosés à chaque temps.Après un IDM VG, la fonction VG était altérée dès H4. Nous avons observé une forte corrélation entre la dysfonction VG et la sO2 myocardique. L’analyse PA montrait une diminution significative précoce entre IDM VG versus Sham de -5.9 % au niveau cérébral, -6.4 % au niveau rénal et -7.3 % au niveau hépatique. La cinétique des biomarqueurs, créatinine, ASAT et ALAT était corrélée à l’altération tissulaire de la sO2 mais il n’y avait aucune corrélation entre le lactate et la sO2 tissulaire. Une raréfaction des péricytes a été retrouvée aux niveaux cardiaque et rénal dans le groupe IDM VG 24h après la ligature CG.L’IDM VD provoquait une défaillance VD entrainant une dysfonction diastolique du VG avec fonction systolique préservée (FEVG conservée) mais un DC diminué. L’analyse PA préliminaire retrouvait une tendance hypoxique au niveau cérébral, VD, VG et rénal, mais pas hépatique.La défaillance cardiaque post-IDM chez la souris entraine une hypoxie des organes périphériques et du cerveau, détectable en PA dès 4h après la chirurgie. La sO2 semble être un marqueur de souffrance tissulaire précoce pour identifier une hypoxie par hypoperfusion et de ce fait une altération de la microcirculation. Cette nouvelle approche pourrait être utilisable très précocement pour dépister et suivre en temps réel la souffrance tissulaire, de façon non invasive, et ainsi adapter rapidement la prise en charge thérapeutique.