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Clostridioides difficile (C. difficile) is the leading cause of antibiotic-induced bacterial colitis and life-threatening diarrhea worldwide. The commonly existing anionic polysaccharide II (PSII) ...

The histopathologic diagnosis of infectious colitis remains relevant despite recent advances in microbiologic techniques.This article aims to describe the histologic features of selected infectious diseases of the colon.Existing reports on histopathologic and clinical aspects of colonic infectious agents were reviewed.While histology alone may not be as sensitive as current microbiologic methods, tissue identification of infectious agents still plays an important role in patient care. Infectious colitis can have a variety of clinical manifestations, ranging from strongyloidiasis, which can cause a smoldering, subclinical infection for decades, to syphilis, which can clinically mimic cancer or inflammatory bowel disease. Therefore, the histopathologic identification of infection as the cause of a patient's colitis has a considerable impact on treatment decisions. Morphologic overlap can occur between infection and other diseases, however. Moreover, some infections can elicit various tissue responses beyond acute colitis. Immunosuppressed patients may not mount an inflammatory response to pathogens such as cytomegalovirus or adenovirus. Sexually transmitted proctocolitis can cause plasma-cell-rich inflammation. Gastrointestinal histoplasmosis is more likely to cause diffuse histiocyte infiltration rather than the expected granuloma formation. In some cases, ancillary tests are useful, but equivocal results can cause diagnostic dilemmas.Given the range with which colonic infectious disorders can manifest, pathologists should be aware of the typical features of infectious colitis, as well as findings beyond the classic morphologies.HINTERGRUND: Die histopathologische Diagnose der infektiösen Kolitis ist trotz der jüngsten Fortschritte in den mikrobiologischen Techniken immer noch wichtig.In der vorliegenden Arbeit erfolgt die Beschreibung der histologischen Merkmale ausgewählter Infektionskrankheiten des Dickdarms, um Pathologen bei der Diagnose zu unterstützen.Diagnosen zu histopathologischen und klinischen Aspekten von Koloninfektionserregern wurden zusammengestellt.Obwohl die Histologie allein möglicherweise nicht so sensitiv ist wie aktuelle mikrobiologische Methoden, spielt die Identifizierung von Infektionserregern in Gewebe nach wie vor eine wichtige Rolle in der Patientenversorgung. Infektiöse Kolitiden können eine Vielzahl von klinischen Manifestationen haben, von Strongyloidiasis, die eine jahrzehntelang schwelende, subklinische Infektion verursachen kann, bis hin zur Syphilis, die klinisch Karzinome oder entzündliche Darmerkrankungen imitieren kann. Daher hat der histopathologische Nachweis einer Infektion als Ursache der Kolitis eines Patienten erheblichen Einfluss auf Behandlungsentscheidungen. Mikroskopisch können jedoch morphologische Überschneidungen zwischen Infektionen und anderen Krankheiten auftreten. Außerdem können einige Infektionen über die akute Kolitis hinaus verschiedene Gewebereaktionen auslösen. Bei Transplantationspatienten muss an Entzündungsreaktionen durch Krankheitserreger wie Zytomegalovirus (CMV) oder Adenovirus gedacht werden. Sexuell übertragene Proktokolitiden verursachen zumeist eine plasmazellreiche Entzündung. Bei der gastrointestinalen Histoplasmose liegt eher eine diffuse Histiozyteninfiltration vor, als dass Granulome gesehen werden. In manchen Fällen sind Zusatztests nützlich, aber mehrdeutige Ergebnisse können zu diagnostischen Dilemmata führen.Angesichts der Bandbreite, mit der sich Infektionskrankheiten des Dickdarms manifestieren können, ist der Zweck dieser Arbeit, Pathologen bei der Diagnose zu unterstützen, indem die typischen Merkmale der infektiösen Kolitis sowie zusätzlich Merkmale beschrieben werden, die über die klassische Morphologie hinausgehen, die üblicherweise berücksichtigt wird.

Infection with the intestinal helminth parasite Heligmosomoides polygyrus exacerbates the colitis caused by the bacterial enteropathogen Citrobacter rodentium. To clarify the underlying mechanism, we analyzed fecal microbiota composition of control and helminth-infected mice and evaluated the functional role of compositional differences by microbiota transplantation experiments. Our results showed that infection of Balb/c mice with H. polygyrus resulted in significant changes in the composition of the gut microbiota, characterized by a marked increase in the abundance of Bacteroidetes and decreases in Firmicutes and Lactobacillales. Recipients of the gut microbiota from helminth-infected wide-type, but not STAT 6-deficient, Balb/c donors had increased fecal pathogen shedding and significant worsening of Citrobacter-induced colitis compared to recipients of microbiota from control donors. Recipients of helminth-altered microbiota also displayed increased regulatory T cells and IL-10 expression. Depletion of CD4+CD25+ T cells and neutralization of IL-10 in recipients of helminth-altered microbiota led to reduced stool C. rodentium numbers and attenuated colitis. These results indicate that alteration of the gut microbiota is a significant contributor to the H. polygyrus-induced exacerbation of C. rodentium colitis. The helminth-induced alteration of the microbiota is Th2-dependent and acts by promoting regulatory T cells that suppress protective responses to bacterial enteropathogens.

The etiology of chronic diarrhea that affects a majority of AIDS patients is often obscure (Kotler et al., 1995). Recent light and electron microscopic study of intestinal biopsies from symptomatic AIDS patients disclosed bacterial colitis with three patterns of bacterium-enterocyte interaction: attaching and effacing, typical of enteropathogenic Escherichia coli (EPEC); loose adherence, suggestive of enteroaggregative E. coli (EAggEC); and microvillous-intercalation, suggestive of diffusely adherent E. coli (DAEC) (Orenstein & Kotler, 1995).