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O transtorno depressivo maior (MDD, do inglês Major Depressive Disorder) é uma doença altamente incapacitante, com uma prevalência anual na população mundial que varia entre 3% a 11%. Os sintomas do MDD variam significativamente de paciente para paciente e vão de alterações de humor, falta de energia e anedonia até disfunções cognitivas e alterações metabólicas, endócrinas ou inflamatórias. A MDD é considerada uma doença muito heterogênea devido à sua alta complexidade de sintomas e alterações fisiológicas. Diversos tratamentos estão disponíveis, variando de psicoterapia a medicamentos antidepressivos, porém menos da metade dos pacientes diagnosticados apresentam melhora após a primeira intervenção farmacológica. Há décadas sabe-se que a depressão possui um aspecto contagiante, tendo uma ocorrência maior em indivíduos que compartilham de um mesmo ambiente de convivência. Infelizmente, os mecanismos pelos quais esse contágio ocorre não têm sido muito explorados. Pacientes depressivos possuem dificuldade em estabelecer uma comunicação emocional com os demais, o que contribui para o isolamento social, característico da doença. Em pacientes depressivos observa-se uma alteração dos padrões de ativação do córtex cingulado, região que integra informações emocionais, sensório-motoras e cognitivas além de desempenhar um papel fundamental em muitos aspectos da cognição social, da percepção da ação e do processamento da empatia. Neste projeto buscamos entender os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da depressão contagiante através de uma abordagem teórica que culminou na produção de um artigo científico de revisão relacionando a depressão por contágio social, o mimetismo automático e o sistema de neurônios espelho., Major depressive disorder (MDD) is a highly disabling disease, with an annual world prevalence from 3% to 11%. MDD symptoms vary significantly among patients, ranging from mood swings, lack of energy and anhedonia, to cognitive dysfunction and metabolic, endocrine or inflammatory changes. MDD is considered a very heterogeneous disease due to its high complexity of symptoms and physiological changes. Several treatments are available, including psychotherapy and antidepressant medications, but less than half of the diagnosed patients show improvement after the first pharmacological intervention. For decades it is known that depression has a contagious aspect, having a greater occurrence between individuals who share the same living environment. Unfortunately, the mechanisms by which this contagion occurs has not been widely explored. Depressive patients have difficulty in establishing emotional communication with others, which contributes to the social isolation, a characteristic of the disease. In depressed patients, there is a change in the activation patterns of the Cingulate Cortex, a region integrating emotional, sensorimotor and cognitive information, in addition to playing a fundamental role in many aspects of social cognition, perception of action and processing of empathy. In this project we aimed to better understand the mechanisms involved in contagious depression through a theoretical approach that resulted in a scientific review article that connects contagious depression, automatic mimicry and the Mirror Neuron System.

Os estágios avançados da diabetes mellitus (DM) estão associados à disfunção locomotora e cognitiva. Os déficits motores observados estão relacionados à neuropatia diabética envolvendo nervos periféricos, o que aumenta o risco de morbidade em pacientes diabéticos. Além disso, as complicações do sistema nervoso central (SNC) durante a progressão do diabetes são relativamente mais sutis quando comparadas às alterações periféricas. Até o presente momento, poucos estudos investigaram os efeitos neurológicos nos estágios iniciais do diabetes, principalmente em modelos experimentais. Considerando isto, nosso estudo teve como principal objetivo avaliar a atividade locomotora, a memória espacial e de curto prazo e o metabolismo da glicose no encéfalo antes e após a indução do DM em ratos wistar adultos. O DM foi induzido por injeção intraperitoneal de 60mg/kg de estreptozotocina (STZ), o que leva à ruptura das células beta pancreáticas e consequente indução do DM experimental 48 horas após a injeção. A atividade locomotora foi avaliada através do teste de campo aberto (OF); a memória pelo novo teste de reconhecimento de objetos (NOR) e o metabolismo da glicose no encéfalo pela micro tomografia por emissão de pósitrons (PET) com o uso da fluorodeoxiglucose ([18F]FDG). O peso corporal, a ingestão de alimentos e água, a produção de urina e fezes e os níveis de glicose no sangue também foram avaliados ao longo do experimento. Os resultados da análise comportamental mostraram que há um comprometimento cognitivo leve no grupo DM em comparação aos animais controle, sugerindo alterações na memória espacial de curto prazo. Em relação à atividade locomotora, não foram observadas alterações significativas entre os grupos. A análise global do metabolismo da glicose no encéfalo medida pela captação de 18F-FDG indicou pequenas alterações em áreas importantes para memória de curto prazo e de trabalho, controle emocional e locomoção. Os animais com DM não alteraram a captação de 18F-FDG no, Advanced stages of Diabetes Mellitus (DM) are associated to locomotor and cognitive dysfunction. Motor deficits observed are related to diabetic neuropathy involving peripheral nerves, which increases morbidity risk in diabetic patients. In addition, central nervous system (CNS) complications during diabetes progression are relatively more subtle compared to peripheral changes. To the present moment, few studies investigated the neurological effects during the early stages of diabetes onset, mainly in experimental models. Considering the above, our study evaluated the locomotor activity, short-term and spatial memory and brain glucose metabolism before and after DM induction in adult Wistar rats. The DM was induced by intraperironeal injection of 60mg/kg of streptozotocin (STZ), which leads to pancreatic beta cells disruption and consequent induction of experimental DM 48 hours after injection. Locomotor activity was evaluated through the open field (OF) test; the memory by the novel object recognition (NOR) test and brain glucose metabolism by [18F]fluorodeoxyglucose ([18F]FDG) positron emission tomography (PET). Body weight, food and water intake, urine and fecal output as well as blood glucose levels were also evaluated throughout the experiment. Behavioral analysis demonstrated in DM group compared to control animals, alterations in short-term spacial memory observed through NOR. Regarding locomotor activity, no significant alterations were observed between groups. Global analysis of brain glucose metabolism measured by 18F-FDG uptake indicated slight alterations in important areas for short-term and working memory, emotional control and locomotion. Controls animals had increased 18F-FDG uptake in the cerebellum, whereas DM animals had no alterations. DM animals had a increase was observed in the amygdala when compared to the control groups. Hippocampus uptake was not significantly altered when analyzed as whole. However, when segmenting it into dorsal and ventr