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Die vorliegende Übersicht gibt einen historischen Überblick über die Entwicklung des Verständnisses für Erkrankungen der Schilddrüse und die Möglichkeiten, diese zu behandeln. Erkenntnisse vom 3. Jahrtausend vor Christus bis ins 19. Jahrhundert ergeben, dass ein mit der Nahrung aufgenommener Stoff zur Vermeidung eines Kropfes notwendig ist, dass Kröpfe (die in gebirgigen Gegenden gehäuft vorkommen) oft mit Kretinismus einhergehen und dass die Schilddrüse ein Organ ist, dessen 2 Lappen durch einen Isthmus verbunden sind. Kurz nach der Entdeckung des Halogens Jod (1811) erkennt man schon seine Bedeutung für die Behandlung und Vermeidung vom Strumawachstum. Sein Vorkommen in der Schilddrüse und im menschlichen Plasma wird eine Dekade später entdeckt. Die Klinik der Hyperthyreose wird bereits genau beschrieben, nur dauert es eine gewisse Zeit, bis man sie einer Überfunktion der Schilddrüse zuordnet. Die Klärung der Ätiologie der autoimmun bedingten Hyperthyreose erfolgte erst ab der Mitte des 20. Jahrhunderts. Therapeutisch war anfangs die Kropfexstirpation die einzige Möglichkeit. Wien und Bern waren die Zentren mit der weltweit besten Expertise. Zur Behandlung des nachfolgenden Myxödems wurden Extrakte von Schaf-Schilddrüsen verwendet. Radiojod wird seit 1946 routinemäßig zur Behandlung der Hyperthyreose und auch des Schilddrüsenkarzinoms eingesetzt. Seit 1948 stehen die Thyreostatika unverändert zur Therapie der Hyperthyreose zur Verfügung. Die verschiedenen Arten der Entzündung der Schilddrüse werden ab Ende des 19. und Beginn des 20. Jahrhunderts beschrieben. Die Pathogenese der chronischen Autoimmunthyroiditis wurde 1956 geklärt, wobei unter anderem auf das außergewöhnliche Schicksal des Erstbeschreibers H. Hashimoto eingegangen wird. Das Schilddrüsenhormon Thyroxin wurde zu Beginn des 20. Jahrhunderts entdeckt. Die Synthese gelang etwa 10 Jahre danach. Die Existenz von 3,5,3-Triojodthyronin (T3) wurde Mitte der 1950er-Jahre gleichzeitig in Paris und London entdeckt. Die ursprünglich vermutete Bedeutung der extrathyreoidalen Konversion von Thyroxin zum biologisch aktiveren T3 wird 1970 bestätigt. Durch die Entwicklung des Radioimmunoassays und verwandter Methoden können heute alle für die moderne Diagnostik von Erkrankungen der Schilddrüse notwendigen Hormone exakt routinemäßig gemessen werden.

Die Hypothyreose führt zu einer Verringerung des cardiac outputs und kann sich, wenn sie lange Zeit unbehandelt bleibt, in einer ausgeprägten Herzinsuffizienz manifestieren. Alle durch Hypothyreose ausgelösten Veränderungen am Herzen sind durch Substitution mit L-Thyroxin voll reversibel. Epidemiologische Studien zeigen, dass sich auch eine subklinische Hypothyreose in einer zumindest milden Herzinsuffizienz äußern kann. Deshalb wird ab einem einmal bestätigten TSH von 10 mU/l eine Substitution mit einem TSH-Zielbereich zwischen 1 und 3 mU/l empfohlen. Eine Hyperthyreose kann durch Steigerung des Herzminutenvolumens zu einem high cardiac output failure und somit zu einer Insuffizienz des Herzens führen. Das durch die Hyperthyreose ausgelöste Vorhofflimmern kann die Insuffizienz noch verschlechtern. Da auch bei latenter Hyperthyreose Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz beschrieben sind, empfehlen konsensuale Guidelines eine Therapie für 60-jährige Patienten mit einem zumindest einmal bestätigten TSH 0,1 mU/l. Aber auch ein Low-cardiacoutput- Herzversagen wurde bei Morbus-Basedow- Patienten vereinzelt beobachtet. Eine durch die Autoimmunthyreoiditis des Morbus Basedow ausgelöste autoimmune Myokarditis mit entsprechender dilatativer Kardiomyopathie wurde zur Erklärung diskutiert eine größere Serie konnte aber anhand eines bioptisch gesicherten Herzmuskelmaterials keinen Zusammenhang finden. Je ausgeprägter eine chronische Herzinsuffizienz ist, desto häufiger tritt ein Low-T3-Syndrome auf. Bei Patienten mit NYHA-Stadium IV findet man dieses in ca. 30 % der Fälle. Erste klinische Phase-II-Studien zeigen bei solchen Patienten einen günstigen Effekt einer Substitution mit entweder T4 oder, besser untersucht, mit intravenösem T3 auf die Herzleistung, ohne dass dabei relevante Rhythmusstörungen oder eine Tachykardie auftreten. Hier sind aber sicher noch weitere Studien nötig.