Purpose. To study the effect of hyperbaric oxygenation (HBO) on the oxygen regime and ammonia metabolism in the neurons of cat cortex in hemorrhagic shock.Material and methods. Experiments were performed on 164 cats (males). The effect of HBO (3 ATA, 50 min) on cerebral blood flow (CBF), oxygen tension (PO2), the content of ammonia (Am), glutamine (Gn), glutamate (Gt), α-ketglutarate (α-KG), the activity of glutamate dehydrogenase (GDG), glutamine synthetase (GS), phosphate-dependent glutaminase (PDG) activity was studied in the sensorimotor cortex (SMC); the content of Am, GN and oxygen parameters in arterial (AB) blood and venous blood (VB) of the sagittal sinus in hemorrhagic shock caused by fractional bloodletting of their femoral artery at a rate of 10ml/kg/10 min in an average volume of 24±0.8 ml/kg, which was stopped with a decrease in systolic blood pressure to the level of 60.0±1.5 mm Hg. HBO was commenced on post-hemorrhagic minute 10 following the regimen of 3 ATA for 60 min.Results. The decrease in CBF and PO2 in SMC develops as early as the 10th minute of hemorrhagic shock, progressing to the stage of hemorrhagic shock decompensation (60±14 min). Accumulation of Am in the SMC at the stage of hemorrhagic shock decompensation associated with stimulation of PDG and GDG activity, inhibition of hemorrhagic shock activity and deficiency of α-KG. HBO, without eliminating hypoxia in SMC, prevented the development of the decompensation stage in animals with GS, pathological accumulation of Am, and a decrease in the activity of hemorrhagic shock. HBO increases the Gn increment from the SMC, into the blood. Under HBO conditions, the stimulating effect of hypoxia on GDG activity remains, but the concentration of glutamate remains within the normal range, as does the activity of PDG.Conclusion. Hyperbaric oxygenation, without eliminating hypoxia in SMC, which develops in hemorrhagic shock, prevents a violation of the exchange of ammonia in it, caused by acute non-co, Цель исследования — изучить влияние гипербарической оксигенации (ГБО) на кислородный режим и обмен аммиака в головного мозге кошек при геморрагическом шоке.Материал и методы. В опытах на 164 кошках (самцы) исследовали влияние ГБО (3 ата, 50 мин) на кровоток (МКТ), напряжение кислорода (РО2), содержание аммиака (Ам), глутамина (Гн), глутамата (Гт), α-кетоглутарата (α-КГ), активность глутаматдегидрогеназы (ГДГ), глутаминсинтетазы (ГС), фосфатзависимой глутаминазы (ФЗГ) в сенсомоторной коре головного мозга (СКГМ); содержание Ам, Гн и показатели кислородного режима в артериальной крови и венозной крови сагиттального синуса при геморрагическом шоке, вызванном дробным кровопусканием (a.femoralis, 10 мл/кг/10 мин в среднем объеме 24±0,8 мл/кг). Кровопускание прекращали при снижении систолического артериального давления до 60,0±1,5 мм рт. ст. ГБО начинали на 10 минуте постгеморрагического периода и проводили в режиме 3 ата, 60 мин.Результаты. Снижение МКТ и РО2 в СКГМ развиваются уже на 10-й минуте, прогрессируя в стадию декомпенсации геморрагического шока (60±14 мин). Накопление Ам в СКГМ в стадию декомпенсации геморрагического шока происходит на фоне стимуляции активности ФЗГ и ГДГ, угнетения активности ГС и дефицита α-кетоглутарата. ГБО, не устраняя гипоксию в СКГМ, предотвращает: развитие стадии декомпенсации у животных с геморрагическим шоком, патологическое накопление Ам и снижение активности ГС в СКГМ, увеличивая инкрецию из нее в кровь глутамина. В условиях ГБО сохраняется стимулирующее влияние гипоксии на активность ГДГ, но концентрация глутамата остается в пределах нормы, как и активность ФЗГ.Заключение. Гипербарическая оксигенация, не устраняя гипоксию в СКГМ, которая развивается при геморрагическом шоке, предотвращает нарушение обмена в ней аммиака, вызванное острой невозмещенной кровопотерей.