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Resume L’angiœdeme est un œdeme des tissus sous-cutanes et/ou sous-muqueux, non inflammatoire transitoire et localise, qui apparait en quelques heures et disparait totalement apres la crise. L’angiœdeme bradykinique est rare, il represente 1 % des angiœdemes mais il peut mettre en jeu le pronostic vital lorsqu’il touche les voies aeriennes superieures. Il doit etre differencie de l’angiœdeme histaminique allergique, dont le risque est celui de l’anaphylaxie et de l’angiœdeme histaminique non allergique, plus frequent, qui ne comporte qu’exceptionnellement un risque vital. La meconnaissance de cette pathologie peut conduire a l’administration de traitements habituellement utilises pour traiter un œdeme des voies aeriennes superieures, mais inefficaces dans le cas de l’angiœdeme bradykinique (corticoides, adrenaline, antihistaminiques). Ainsi, tout angiœdeme survenant au-dessus des epaules et ne repondant pas ou incompletement au traitement de l’anaphylaxie doit faire suspecter un angiœdeme bradykinique et conduire a l’administration d’un traitement specifique. La chirurgie meme mineure, un acte diagnostic invasif quel qu’il soit, la grossesse, le stress physique ou emotionnel, peuvent declencher une crise d’angiœdeme bradykinique. Des le diagnostic pose, les patients doivent etre orientes, puis suivis dans un centre de reference, recevoir une education therapeutique et porter une carte de soins et de traitements d’urgence. Les traitements specifiques a administrer en cas de crise d’angiœdeme bradykinique touchant les voies aeriennes superieures ou l’abdomen, sont les antagonistes des recepteurs B2 de la bradykinine (Icatibant, Firazyr®), les concentres de C1-inhibiteur (C1-INH) (Berinert®, Cinryze®) ou le C1-inhibiteur recombinant (Ruconest®).

International audience; Acquired angioedema with C1-inhibitor deficiency is a rare and peculiar entity belonging to the spectrum of bradykinin angioedemas. It usually occurs in subjects over 60 years old, and is mostly associated with a B-cell lymphoid hemopathy or a monoclonal gammopathy.The diagnosis relies on at least one angioedema episode, lasting more than 24 h, and on the decrease of functional C1-inhibitor. Low C1q is observed in 90% of patients, and an anti C1-inhibitor antibody is found in 50% of patients.The treatment of severe attacks relies on icatibant or C1-inhibitor perfusions. Long term prophylaxis in patients with frequent attacks requires treatment of the associated hemopathy if so. In case of idiopathic angioedema, tranexamic acid and danazol may be used, provided that there is-no thrombophilia; as well as rituximab as second-line treatment. Inhibitors of kallikrein still need to be evaluated in this therapeutic indication.; Les angiœdèmes par déficit acquis en C1-inhibiteur représentent une entité rare au sein des angiœdèmes bradykiniques. Ils diffèrent des formes héréditaires essentiellement par le terrain, car ils surviennent chez des sujets âgés de 60 ans en moyenne, et sont, le plus souvent, associés à une hémopathie lymphoïde B de bas grade ou à une gammapathie monoclonale.Leur diagnostic repose sur la survenue d'au moins un épisode d'angiœdème durant plus de 24 heures et sur la diminution de C1-inhibiteur fonctionnel. Une baisse du C1q est présente dans 90 % des cas et un anticorps anti C1-inhibiteur chez 50 % des patients.Le traitement des crises sévères repose sur l'icatibant ou l'administration de C1-inhibiteur. Le traitement préventif, indiqué en cas de crises fréquentes, nécessite le traitement de l'hémopathie identifiée. En l'absence de pathologie associée, l'acide tranexamique ou le danazol sont des options à envisager en l'absence de facteur de risque de thrombose, et le rituximab peut être proposé en cas d'échec. La place des inhibiteurs de la kallicréine sera à définir dans cette indication.

Introduction Bien qu’une corticotherapie, qui peut reduire la duree et l’activite de la maladie, soit incluse dans le consensus de traitement des patients avec une urticaire aigue, le benefice d’une corticotherapie dans l’urticaire aigue est controverse dans differentes etudes. L’objectif de notre etude etait de determiner les facteurs associes aux rechutes chez les patients avec une urticaire aigue. Patients et methodes Etude retrospective observationnelle incluant tous les patients adultes avec une urticaire aigue entre janvier 2015 et juin 2017. Le critere de jugement principal etait la rechute a 7 jours et le critere de jugement secondaire etait la rechute a 6 semaines. L’urticaire etait spontanee ou induite. Les plaques d’urticaire pouvaient etre associees a un angiœdeme. Les criteres d’exclusion etaient un diagnostic isole d’angiœdeme sans plaques d’urticaire, une anaphylaxie, un angiœdeme bradykinique, l’administration de corticoides dans les 5 jours precedents l’inclusion, l’administration d’antihistaminiques dans les 5 jours precedents l’inclusion, l’utilisation de traitement pour urticaire (omalizumab, montelukast et ciclosporine) et les autres maladies dermatologiques (dermatite atopique, eczema, pemphigoid bulleuse et exantheme). L’urticaire aigue etait definie par la survenue de plaques, d’angiœdeme ou les 2 pour une duree de moins de 6 semaines. L’urticaire chronique etait definie par une duree de plus de 6 semaines. Resultats Un total de 184 patients avec un premier episode d’urticaire aigue etait inclus. Une majorite des patients etait des femmes (66 %) d’âge moyen de 42 ± 16 ans. Un traitement corticoide pour urticaire aigue etait utilise chez 102 (55 %) patients. Un traitement corticoide etait utilise chez 87 des 102 patients qui presentait un angiœdeme (85 %) et chez 12 des 102 qui presentait un oedeme larynge (12 %). Un traitement antihistaminique etait administre chez 167 (91 %) cas sans difference entre les 2 groupes avec ou sans corticoides. Quatre-vingt-cinq (46 %) patients rechutaient dans les 7 jours tandis que 168 (91 %) patients rechutaient apres 6 semaines. En analyse univariee, le taux d’administration de corticoides etait significativement plus eleve dans les rechutes 6 semaines apparaissait. En analyse multivariee, le facteur independamment associe aux rechutes Discussion Dans notre etude de 184 patients avec urticaire aigue, l’utilisation de corticoides etait significativement associee aux rechutes Conclusion La prevalence de l’administration d’une corticotherapie chez les patients avec urticaire aigue est elevee. Cette prevalence est plus elevee chez les patients quand l’angiœdeme etait associe a l’urticaire aigue. Dans notre etude, l’administration de corticoides etait un facteur de risque independant associe aux rechutes

Background Rules for predicting the course of asthma in wheezy infants have low specificity. Objective To determine if the novel phenotypes—mild early viral wheeze (EVW), atopic multiple-trigger wheeze (MTW), and nonatopic uncontrolled wheeze (NAUW)—have different courses during the preschool period. Methods Part of the prospectively followed Trousseau Asthma Program cohort was phenotyped using cluster analysis with 12 parameters (sex, asthma severity and control with inhaled corticosteroid [ICS], parental asthma, allergic rhinitis, eczema, food allergy, EVW or MTW, and allergen exposure trigger). Wheezing trajectories were assessed by crossing the original phenotypes with the phenotypes obtained at 5 years. Results Four clusters were identified at 5 years of age: asymptomatic children (n = 47) with no wheezing (98%), children with mild EVW (n = 40, 87% with EVW, 50% with EVW controlled with low-dose ICS), those with atopic MTW (n = 30, 100% with MTW, only 17% with MTW controlled with low-dose ICS, more significant for pollen asthmatic trigger), and those with atopic severe UW (n = 33, 63% with UW uncontrolled despite high doses of ICS, more significant for allergic rhinitis and dust as asthmatic trigger). Those with mild EVW became asymptomatic or remained with mild EVW. Those with atopic MTW remained with atopic MTW and those with NAUW developed severe UW in most cases. Conclusion These results show that remission is most frequently observed in mild EVW and that no remission is observed in atopic MTW.

International audience; Background: In the preschool period, allergic rhinitis (AR) is infrequent and thus under-diagnosed. However, recent works have highlighted the occurrence of AR in toddlers although the causes of AR in this young population remain unknown. The objective of this study was to identify determinants of AR in young children with asthma. Methods: We carried out a case-control study of 227 children with active asthma and enrolled in the Trousseau Asthma Program. AR and other allergic diseases (asthma, food allergy and eczema) were diagnosed by medical doctors using standardized questionnaires. Parental history of AR and asthma, biological markers of atopy (total IgE, blood eosinophilia, allergic sensitization towards food and aeroallergens) and environmental parameters were also collected. Results: Forty one of the children (18.1%) had AR. By univariate logistic regression analysis, AR was mainly associated with peanut sensitization (OR = 6.75; p = 0.002); food allergy (OR = 4.31; p = 0.026); mold exposure (OR = 3.81 p,0.01) and parental history of AR (OR = 1.42; p = 0.046). Due to the strong link between food allergy and peanut sensitization three models of multivariate logistic regression were performed and confirmed that AR is associated with peanut sensitization but also food allergy and mold exposure. A random forest analysis was also performed to explain AR. The results reinforced the logistic analysis that peanut sensitization and mold exposure were the principal determinants of AR. Conclusions & Clinical Relevance: These results stress the importance of investigating AR in young children with asthma to potentially diagnose a particularly severe allergic asthmatic phenotype. Moreover, these data evoke the hypothesis that peanut could be an aeroallergen.