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24 results on '"VASVARI, G."'

3. Objektive Audiometrie bei der Anpassung von Vibrant Soundbridge

Author

Vasvari, G, Hoth, S, Praetorius, M, and Plinkert, PK

Subjects
ddc: 610, 610 Medical sciences, Medicine
Abstract

Die Vibrant Soundbridge (VSB) bietet als vibratorische Mittelohrprothese (VORP) eine innovative Option zur Therapie von Patienten mit kombinierten Schwerhörigkeiten, bei denen andere Optionen der operativen Hörverbesserung und die konventionelle Hörgeräteversorgung ausgeschöpft[for full text, please go to the a.m. URL], 81. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie

Published
2010
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6. Nachweis der synergistischen Wirksamkeit von Thalidomid und Cisplatin in vitro

Author

Dyckhoff, G, Vasvari, G, Herold-Mende, C, Plinkert, PK, and Beckhove, P

Subjects
ddc: 610
Abstract

Einleitung: Bei HNSCC hat sich in verschiedenen Modellen eine Monotherapie mit Thalidomid als unwirksam erwiesen. In einem Tiermodell konnten wir jedoch zeigen, dass Thalidomid in Kombination mit kontinuierlich niedrig (= metronomisch) dosiertem Cisplatin zu einer synergistischen Wirkungsverstärkung führt. In vitro sollen nun die zugrunde liegende Wirkungsmechanismen untersucht werden.Material und Methoden: Die konzentrationsabhängige Wirkung von Thalidomid und Cisplatin alleine und in Kombination auf eine stark tumorigene HNSCC-Zelllinie sowie eine mikrovaskuläre Endothelzelllinie wurde in vitro bezüglich Proliferation (BrDU-Assay), Migration (Scratch-Assay) und Ausbildung von Gefäßnetzen (Matrigel Tube Formation Assay) untersucht.Ergebnisse: Cisplatin hemmt die Proliferation sowohl der Tumorzellen als auch der Endothelzellen dosisabhängig. Thalidomid hingegen hat alleine keine antiproliferative Wirkung. Bei gleichzeitiger Gabe von Thalidomid zeigt Cisplatin eine 50fach höhere antiproliferative Wirkung auf Endothelien als auf Tumorzellen. Die Zellmigration wird durch Cisplatin wie durch Thalidomid dosisabhängig gehemmt. Thalidomid reduziert dosisabhängig die Gefäßausbildung, Cisplatin erst in zytotoxischen Dosierungen. In nicht-zyotoxischer Dosierung gemeinsam mit Thalidomid appliziert zeigt sich hingegen eine ausgeprägtere Hemmung der Gefäßneubildung als in den Monotherapien. Schlussfolgerung: Grundlage für die Hemmung des Tumorwachstums in vivo ist die Verstärkung der antiproliferativen Wirkung von Cisplatin durch Thalidomid und die Verstärkung der Hemmung der Gefäßausbildung von Thalidomid durch metronomisches Cisplatin. Unsere Ergebnisse legen nahe, Thalidomid als Wirkungsverstärker von Cisplatin auch klinisch einzusetzen.

Published
2006

23. Different angiogenic phenotypes in primary and secondary glioblastomas.

Author

Karcher S, Steiner HH, Ahmadi R, Zoubaa S, Vasvari G, Bauer H, Unterberg A, and Herold-Mende C

Subjects
Adolescent, Adult, Aged, Brain Neoplasms pathology, Cytokines metabolism, Cytokines physiology, Female, Gene Expression Profiling, Glioblastoma pathology, Humans, Male, Middle Aged, Phenotype, Prognosis, Brain Neoplasms blood supply, Brain Neoplasms secondary, Cytokines biosynthesis, Glioblastoma blood supply, Glioblastoma secondary, Neovascularization, Pathologic
Abstract

Primary and secondary glioblastomas (pGBM, sGBM) are supposed to evolve through different genetic pathways, including EGF receptor and PDGF and its receptor and thus genes that are involved in tumor-induced angiogenesis. However, whether other angiogenic cytokines are also differentially expressed in these glioblastoma subtypes is not known so far, but this knowledge might be important to optimize an antiangiogenic therapy. Therefore, we studied the expression of several angiogenic cytokines, including VEGF-A, HGF, bFGF, PDGF-AB, PDGF-BB, G-CSF and GM-CSF in pGBMs and sGBMs as well as in gliomas WHO III, the precursor lesions of sGBMs. In tumor tissues, expression of all cytokines was observed albeit with marked differences concerning intensity and distribution pattern. Quantification of the cytokines in the supernatant of 30 tissue-corresponding glioma cultures revealed a predominant expression of VEGF-A in pGBMs and significantly higher expression levels of PDGF-AB in sGBMs. HGF and bFGF were determined in nearly all tumor cultures but with no GBM subtype or malignancy-related differences. Interestingly, GM-CSF and especially G-CSF were produced less frequently by tumor cells. However, GM-CSF secretion occurred together with an increased number of simultaneously secreted cytokines and correlated with a worse patient prognosis and may thus represent a more aggressive angiogenic phenotype. Finally, we confirmed an independent contribution of each tumor-derived cytokine analyzed to tumor-induced vascularization. Our data indicate that an optimal antiangiogenic therapy may require targeting of multiple angiogenic pathways that seem to differ markedly in pGBMs and sGBMs., (2005 Wiley-Liss, Inc.)

Published
2006
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