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Lässt sich Persönlichkeit als Risikofaktor bei Personen mit Alkoholabhängigkeit verstehen? Dies ist die Leitfrage der Studie. In einem Querschnittsdesign werden insgesamt 297 alkoholabhängige Personen untersucht. Es wird eine umfassende Persönlichkeitsdiagnostik (TPF, SKID-II, DITS-40) durchgeführt. In unterschiedlichen Bereichen des Suchtverhaltens (Suchtverlauf, Trinkmenge, Abstinenzverhalten, Rückfall) werden Hochrisikogruppen gebildet und mit der jeweils übrigen Stichprobe mittels binär logistischer Regression verglichen. Die Einflussvariablen der logistischen Modelle werden als Risikofaktoren für Hochrisikoverhalten gedeutet. Es zeigt sich, dass Persönlichkeitsvariablen in vielen Bereichen des Suchtverhaltens eine wichtige Rolle spielen. Insbesondere gilt dies für den Suchtverlauf vor der ersten Entgiftungsbehandlung, die Trinkmenge und das Rückfallverhalten. Für den Suchtverlauf nach der ersten Entgiftungsbehandlung und das Abstinenzverhalten gilt dies weitaus weniger. Insgesamt wird Hochrisikoverhalten in unterschiedlichen Bereichen des Suchtverhaltens stark durch Persönlichkeitsvariablen geprägt. Hierauf sollte in der Praxis jede Therapie adäquat reagieren., Is it possible to consider personality as a risk factor in people who are alcohol dependent? This is the main question to be addressed in this project. A total of 297 alcohol dependent people are tested in a cross-sectional design. A comprehensive personality diagnosis is undertaken (TPF, SKID-II, DITS-40). In various aspects of alcohol abuse (history of abuse, amount consumed, abstinence behaviour, relapse) high-risk groups are formed and compared with the rest of the sample in each case by means of binary logistic regression. The influencing variables of the logistic models are interpreted as risk factors for high risk behaviour. What this shows is that personality variables play a major role in many areas of abusive behaviour. This applies especially to the history of abuse before the first detoxification treatment, the amount consumed an the relapse behaviour. This applies to a far lesser extent to the history of abuse after the first detoxification treatment and abstinence behaviour. Overall, high-risk behaviour in various aspects of alcohol abuse is strongly influenced by personality. Every therapy should have the appropriate answer to this in practise.

Die Ergebnisse von Studien, die den Einfluss neuroleptischer Medikation auf kognitive Funktionen schizophrener Patienten untersuchten, waren bisher widersprüchlich. Ziel dieser Arbeit war die Prüfung, ob Beeinträchtigungen kognitiver Funktionen sowohl bei unbehandelten als auch mit konventionellen bzw. atypischen Neuroleptika behandelten schizophrenen Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden nachweisbar sind. Es wurden 44 stationäre schizophrene Patienten und 51 gesunde Kontrollprobanden mit einer modifizierten, neuropsychologischen Testbatterie untersucht. Nach 8-11 Wochen erfolgte eine Wiederholungsmessung. Bei den schizophrenen Patienten konnte eine generalisierte kognitive Störung festgestellt werden. Der Vergleich des Behandlungseffektes der Atypika mit der Veränderung der Testleistung bei den gesunden Kontrollen bei Wiederholungsmessung ergab, dass der "Behandlungserfolg" durch die Atypika kleiner als die Verbesserung der kognitiven Defizite bei den gesunden Kontrollen bei Wiederholungsmessung ist. Die günstigen Effekte der Atypika auf die kognitiven Fähigkeiten bei schizophrenen Patienten sind demnach zwar vorhanden, aber im Vergleich zu den "Lerneffekten" bei gesunden Probanden eher klein. Weiterhin wurde eine Dosisabhängigkeit bestimmter kognitiver Funktionen (Perseveration, motorische Fähigkeiten) bei Patienten, die mit konventionellen Neuroleptika behandelt wurden, gefunden. Bei Atypika konnte dieser Zusammenhang nicht beobachtet werden. Atypische Neuroleptika könnten für schizophrene Patienten, die eine hohe Neuroleptikadosis benötigen, bezüglich kognitiver Funktionen besser verträglich sein., The findings of studies investigating the effects of neuroleptics on the cognitive function in patients with schizophrenia have been inconsistent. The aim of this study was to investigate the effects of conventional and atypical neuroleptics on cognitive function in schizophrenic patients compared to drug-free patients and healthy controls. 44 schizophrenic in-patients and 51 healthy subjects were assessed with a modified neuropsychological test battery. After 8-11 weeks a repeat assessment was done. Patients with schizophrenia had generalized cognitive deficits. Comparing the treatment effect of atypical neuroleptics in patients with schizophrenia with the improvement of the test performance in the repeat assessment in healthy controls, it was found that the "treatment success" is less pronounced than the improvement after repeat assessment in healthy controls. This shows that there are positive effects of atypical neuroleptics on cognitive function, but compared to the "learning effects" of healthy controls it is small. Furthermore, it could be shown that some effects of conventional neuroleptics on cognitive function and psychomotor performance were dose-dependent. This effect was not observed with atypical neuroleptics. The main conclusions were that atypical neuroleptics are more acceptable also in higher dosage. Patients with a history of suboptimal response to conventional treatments may show cognitive benefits from atypical antipsychotic drugs.

Die Habilitationsschrift beinhaltet eine zusammenfassende Darstellung unterschiedlicher Marker der biologischen Psychiatrie. Hierzu wurden mittels neuroendokriner und molekulargenetischer Verfahren depressive Patienten, alkoholabhängige Patienten und schizophrene Patienten mit einer seltenen Arzneimittelnebenwirkung untersucht und die jeweiligen Befunde als State- Trait- und Residualmarker charakterisiert. Im Bereich Neuroendokrinologie wurden der Dex/CRH-Test und Liquoruntersuchungen bei depressiven Patienten und die Apomorphin-induzierte HGH-Sekretion bei alkoholabhängigen Patienten durchgeführt. Im Bereich Pharmakogenetik erfolgten molekularbiologische HLA-und Enzymsystemuntersuchungen bei Patienten mit einer Clozapin-induzierten Agranulocytose. Es zeigten sich folgende Charakterisierungen einzelner Substrate: * HHN-Systemveränderungen (messbar über Cortisol- und ACTH-Serumkonzentrationen) sind State-bzw. Residualmarker der Depression. CRH-, AVP-und Somatostatin-Liquorkonzentrationen sind keine biologischen Marker der Depression * Das HGH-"Blunting" alkoholabhängiger Patienten ist ein spezifischer Marker für Alkoholabhängigkeit mit ungünstigem klinischen Verlauf * Spezifische HLA-Haplotypen sind als Traitmarker der Clozapin-induzierten Agranulocytose zu werten. Enzymsystem-Polymorphismen haben keine Bedeutung bei der Entwicklung dieser Arzneimittelnebenwirkung Der spezifischen Charakterisierung einzelner Befunde schließt sich eine Diskussion über deren Bedeutung für die biologische Psychiatrie an., Neuroendocrine and pharmacogenetic studies were performed in depressive and alcohol-dependent patients as well as schizophrenic patients with clozapine-induced agranulocytosis to characterize different serological or molecular substrates as state-, trait or residualmarker. Depressive patients were assessed using the dexamethasone/corticotropin releasing hormone test and measuring neuropeptide hormone concentrations in cerebrospinal fluid (CSF), whereas dopaminergic responsiveness of alcohol-dependant patients was assessed by the apomorphine-induced human growth hormone (HGH) secretion. HLA-subtyping and screening of relevant polymorphisms of clozapine metabolizing enzyme systems was performed in patients with clozapine-induced agranulocytosis (CA). * HPA-alterations as a function of cortisol-and ACTH serum concentration appear as state- and residual marker of depression. CSF-CRH, -AVP and -SOM do not fulfill marker criteria * HGH blunting may serve as a residual marker of alcoholism with poor clinical outcome * HLA alleles but not polymorphisms of clozapine metabolizing enzyme systems are associated with CA and thus, underline the importance of imunogenetic mechanisms in the pathophysiology of this idiosyncratic drug reaction. In conclusion, the importance of biological markers for psychiatric research and future directions are discussed

Zielbereiche der vorliegenden Arbeit stellten sowohl die Analysen zur Auswirkung eines Schlafentzuges (SE) unter Tryptophan-Depletion (TD) auf die hormonellen Parameter Prolaktin (PRL), Cortisol, Thyreotropin (TSH), Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) als auch die daraus resultierenden Rückschlüsse im Hinblick auf eine Verzahnung dieser Parameter nicht nur mit der depressiven Symptomatik sondern auch mit den SE-Wirkmechanismen dar. Zur Untersuchung dieser bislang im Rahmen der biologischen Depressionsforschung unberücksichtigten Kombination gelangten 22 SE-Responder, die sich einem doppelblind aktiv placebokontrollierten (SHAM) Parallelgruppendesign unterzogen. Die eigenen Beobachtungen einer blanden Response nach SE unter TD im Vergleich zur SHAM-Version des PRL und TSH einerseits sowie des Cortisols andererseits im Sinne eines abgeschwächten Plasmakonzentrationsanstiegs bzw. -abfalls sprechen zugunsten der Hypothese, daß der SE über serotonerge Wirkmechanismen zumindest teilreguliert werden dürfte. Die Konzentrationsunterschiede zwischen den Untersuchungsgruppen, die am SE-Nachmittag für PRL, Cortisol und TSH signifikant ausfallen, trotz gleichzeitig deutlicher Besserung der depressiven Symptomatik aller Patienten, legen zudem die Folgerung nahe, daß die divergierende hormonelle Antwort auf eine TD als Trigger einer klinischen Differenzierbarkeit der Depressionstiefe insuffizient zu sein scheint., The present double-blind and placebo-controlled study was designed to analyse the impact of sleep-deprivation under tryptophane-depletion in depressed patients on hormones, e.g. prolactine, cortisol, TSH, T3, and T4. Current data support the hypothesis that sleep-deprivation might act as an antidepressant by serotonergic pathways. Thus, alterations of these relevant humoral parameters could expected by decreased serotonergic activity after tryptophane-depletion. We investigated 22 depressed patients who responded to one night of sleep-deprivation. Tryptophane-depletion led to a blunted increase of prolactine and TSH, whereas cortisol plasma-level revealed a blunted decrease. No difference between tryptophane-depletion and placebo could be spot concerning neither T3 nor T4. Our results support the idea that serotonergic pathways might be involved in the interactions following sleep-deprivation, but cannot explain the complex alterations of the aforementioned hormones alone.