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Chronische Nierenerkrankungen werden vor allem durch Zivilisationskrankheiten verursacht und sind dadurch ein immer größer werdendes Public Health Problem. Ein Fortschreiten der Erkrankung kann durch ein Behandeln der Grunderkrankung zwar gebremst werden, eine Heilung ist jedoch nicht möglich, da die Zerstörung des Nierengewebes irreparabel ist.Der Fibroblasten Growth Factor ist ein vielversprechender Faktor, um das Wissen über chronische Nierenerkrankungen zu erweitern und mögliche Therapien zu etablieren. Seine Wirkungen auf die Proteinexpression in der Niere und die Vermutung, dass FGF-23 einer der frühesten Biomarker für eine beginnende chronische Nierenerkrankung ist, machen ihn zu einem idealen Forschungsziel. Um den FGF-23 und seine Signalwege in der Niere besser untersuchen und letztlich verstehen zu können, war es Ziel dieser Arbeit, ein Modellsystem zur Untersuchung der Expression von Target-Molekülen in murinen Nierenschnitten zu etablieren, um in weiterer Folge mit geeigneten Inhibitoren Rückschlüsse auf die Signalwege des FGF-23-Signalings in der Niere ziehen zu können. Hierfür wurden Expressionsanalysen von den Proteinen ERK1/2, WNK-1, NCC, EnAc und TRPV5 durchgeführt. Erwartet wurde ein gleichmäßiges, reproduzierbares Ansteigen der Proteinexpression in Proben, denen rFGF-23 beigemengt wurde und eine niedrigere Expression in Proben ohne beigefügtes rFGF-23. Die Etablierung eines Modellsystems in der Maus war nicht erfolgreich, da die Beigabe von rFGF-23 nicht zu einem gleichmäßigen Anstieg der Proteinexpression führte, sondern Schwankungen in der Proteinexpression beobachtet wurden sowie auch in Abwesenheit von rFGF-23 hohe Mengen an Protein exprimiert wurden. Chronic kidney diseases are mainly caused by civilization diseases and are therefore a growing public health problem. Although the progression of the disease can be slowed down by treating the underlying disease, a cure is not possible because the destruction of the kidney tissue is irreparable The Fibroblast Growth Factor-23(FGF-23) is a promising factor in expanding knowledge about chronic kidney disease and establishing possible therapies. Its effects on protein expression in the kidney and the assumption that FGF-23 is one of the earliest biomarkers for chronic kidney disease make it an ideal research target. In order to better understand FGF-23 and its signalling pathways in the kidney, the aim of this work was to establish a model system to study the expression of target molecules in murine kidney slices and subsequently to draw conclusions on the signalling pathways of FGF-23 signalling in the kidney using suitable inhibitors. Expression analysis of the proteins ERK1/2, WNK-1, NCC, EnAc and TRPV5 were performed. A uniform, reproducible increase in protein expression in samples to which rFGF-23 was added and a lower expression in samples without added rFGF-23 was expected. The establishment of a model system in the mouse was not successful because the addition of rFGF-23 did not lead to a uniform increase in protein expression, but fluctuations in protein expression were observed and high amounts of protein were expressed in the absence of rFGF-23.