Search

Hair loss is a common clinical condition connected with serious psychological distress and reduced quality of life. Hormones play an essential role in the regulation of the hair growth cycle. This review focuses on the hormonal background of hair loss, including pathophysiology, underlying endocrine disorders, and possible treatment options for alopecia. In particular, the role of androgens, including dihydrotestosterone (DHT), testosterone (T), androstenedione (A4), dehydroepiandrosterone (DHEA), and its sulfate (DHEAS), has been studied in the context of androgenetic alopecia. Androgen excess may cause miniaturization of hair follicles (HFs) in the scalp. Moreover, hair loss may occur in the case of estrogen deficiency, appearing naturally during menopause. Also, thyroid hormones and thyroid dysfunctions are linked with the most common types of alopecia, including telogen effluvium (TE), alopecia areata (AA), and androgenetic alopecia. Particular emphasis is placed on the role of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis hormones (corticotropin-releasing hormone, adrenocorticotropic hormone (ACTH), cortisol) in stress-induced alopecia. This article also briefly discusses hormonal therapies, including 5-alpha-reductase inhibitors (finasteride, dutasteride), spironolactone, bicalutamide, estrogens, and others. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Copyright of Paediatrics & Family Medicine / Pediatria i Medycyna Rodzinna is the property of Medical Communications Sp. z o.o. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

Copyright of Paediatrics & Family Medicine / Pediatria i Medycyna Rodzinna is the property of Medical Communications Sp. z o.o. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

Copyright of Paediatrics & Family Medicine / Pediatria i Medycyna Rodzinna is the property of Medical Communications Sp. z o.o. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

Copyright of Paediatrics & Family Medicine / Pediatria i Medycyna Rodzinna is the property of Medical Communications Sp. z o.o. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

Copyright of Paediatrics & Family Medicine / Pediatria i Medycyna Rodzinna is the property of Medical Communications Sp. z o.o. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

Copyright of Paediatrics & Family Medicine / Pediatria i Medycyna Rodzinna is the property of Medical Communications Sp. z o.o. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

Copyright of Paediatrics & Family Medicine / Pediatria i Medycyna Rodzinna is the property of Medical Communications Sp. z o.o. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

Copyright of Paediatrics & Family Medicine / Pediatria i Medycyna Rodzinna is the property of Medical Communications Sp. z o.o. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

Wstęp: Miażdżyca jest jedną z najczęstszych chorób cywilizacyjnych XXI wieku. Jednym z ważniejszych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy jest stan zapalny w obrębie śródbłonka naczyniowego oraz zaburzenia metabolizmu lipidów rozwijające się w organizmie. Ostatnio coraz częściej sugerowany jest udział czynników zakaźnych wywołujących przewlekły stan zapalny organizmu w progresji wczesnych zmian promiażdżycowych. Do wczesnych zmian promiażdżycowych zaliczane są między innymi: nasilenie stresu oksydacyjnego w śródbłonku naczyniowym prowadzące do peroksydacji lipidów, transformacja makrofagów do komórek piankowatych, będących głównym składnikiem blaszek miażdżycowych, oraz niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Cel: Charakterystyka wczesnych zmian promiażdżycowych indukowanych w obszarze śródbłonka naczyniowego przez komponenty bakteryjne H. pylori. Materiały i Metody: Do badań wykorzystano dwie linie komórkowe: HMEC-1 (ludzkie komórki śródbłonka naczyniowego) oraz THP1 (monocyty ludzkie). Komórki HMEC-1 eksponowano na działanie lipopolisacharydu H. pylori i 7-ketocholesterolu, a następnie oceniano pod kątem obecności stresu oksydacyjnego. Monocyty ludzkie przekształcono w makrofagi przy pomocy PMA i stymulowano analogicznie do komórek HMEC-1. Następnie w celu określenia odsetka powstałych komórek piankowatych, komórki wybarwiano przy pomocy hematoksyliny oraz czerwieni oleistej i obrazowano w mikroskopie świetlnym. Dodatkowo w badaniach wykorzystano fragmenty aort oraz wątroby pochodzące od kawii domowych zakażonych H. pylori karmionych paszą normalną lub wysokotłuszczową. Skrawki aorty po barwieniu immunohistochemicznym oceniono pod względem obecności stresu oksydacyjnego, a wątroby po wybarwieniu hematoksyliną i eozyną ocenione zostały pod kątem występowania oznak stłuszczenia wątroby. Wyniki: Przeprowadzone badania wykazały wzrost stresu oksydacyjnego w komórkach śródbłonka naczyniowego w odpowiedzi na stymulację lipopolisacharydem H. pylori oraz 7-ketocholesterolem. Barwienie wykonane ex vivo na skrawkach tkanki aortalnej kawii domowych potwierdziło te obserwacje, wskazując na występowanie najsilniejszego stresu oksydacyjnego u zwierząt zakażonych H. pylori karmionych paszą wysokotłuszczową. Dodatkowo komponenty H. pylori w połączeniu z 7-ketocholesterolem silnie stymulowały makrofagi do transformacji w komórki piankowate. Ocena histopatologiczna tkanek wątroby zwierząt wykazała stłuszczenie w większości wielkokropelkowe występujące wokół naczyń u zakażonych H. pylori zwierząt eksponowanych na dietę wysokotłuszczową. Podsumowanie: Śródbłonek naczyniowy eksponowany na LPS H. pylori oraz oksydowane sterole rozwija silny stres oksydacyjny prowadzący do rozwoju wczesnych zmian promiażdżycowych. Co więcej nasilenie transformacji makrofagów w komórki piankowate indukowany czynnikami bakteryjnymi H. pylori intensyfikuje rozrost blaszki miażdżycowej. [ABSTRACT FROM AUTHOR]