SUMMARY: The activity of carbonic anhydrase (CA), a glial enzyme, was measured in the epileptic cortex of audiogenic DBA/2 mice and of cats with a freeze lesion. In mice, the activity increased with age from birth to 24 days, but were always higher in audiogenic mice than in normal C57/BL mice, reflecting species differences. The difference between the two strains increased sharply from 25 to 40 days of age, after the period of maximal audiogenic susceptibility. Acetazolamide, a CA-specific inhibitor, greatly decreased the seizure severity score of DBA/ 2 mice after a single intraperitoneal (i.p.) administration (150 mg/kg). After 24 days of age, when CA activities were high, the effect of acetazolamide was less important, suggesting that the increased cortical CA activity might reflect a protective mechanism. In cats with a freeze lesion, no significant changes in CA activities were observed in the actively discharging primary and secondary foci as compared with the nonepileptogenic perifocal cortex and the control cortex of sham-operated animals. The results indicate that the cortex of genetically susceptible audiogenic mice has an increased CA activity. The hypothesis of an adaptive glial mechanism, relating to the age-dependent decrease of seizure susceptibility in DBA/2 mice, is postulated. RESUME L'activite de I'anhydrase carbonique (AC), une enzyme gliale, a ete mesuree dans des homogenats de cortex epileptique chez la souris audiogene DBA/2 et chez le chat porteur d'une lesion par le froid. Chez la souris, l'activite enzymatique augmente avec l'âge depuis la naissance jusqu'a 24 jours, mais est toujours superieure chez la souris audiogene par rapport a la souche controle C57/BL, refletant des differences genetiques. Entre 25 et 40 jours de vie postnatale, c'est a dire apres la periode de susceptibilite audiogenique maximale, la difference entre les deux souches s'accroit fortement. L'aceHazolamide, un inhibiteur specifique de l'AC, diminue de facon importante le score de severiteepileptique de la souris DBA/2 apres une administration intrapeitoneale unique (150 mg/kg). Cet effet de l'acetazolamide est moins marque lorsque l'activite AC est elevee, suggerant que l'augmentation de l'activite de l'AC apres 24 jours chez la souris DBA/2 pourrait constituer un meanisme protecteur. Chez le chat porteur d'une leion par le froid, aucune modification significative de l'activite enzymatique n'est observee dans les foyers epileptiques actifs primaires et secondares par rapport au cortex perifocal non epileptique et au cortex controle de chats temoins. Ces resultats indiquent l'existence d'une augmentation de l'activite de l'AC dans le cortex de souris genetiquement audiogeniques. L'hypothese d'un mecanisme glial adaptatif, en relation avec la disparition de la susceptibilite audiogenique avec l'âge chez la souris DBA/2, est evoquee. RESUMEN Se ha medido la actividad de la carbonico-anhidrasa (CA), una enzima glial, en la corteza epileptica de los ratones audiogenicos DBA/2 y en gatos con lesiones por congelacion. En las ratas la actividad se incrementa con la edad desde el nacimiento hasta los 24 dias pero fue siempre mas elevada en ratones audiogenicos que en ratones normales C57/BL, lo que refleja diferencias de especie. Las diferencias entre los dos tipos de raton se incrementaron abruptamente desde los 25 a los 40 dias de edad despues de un periodo de susceptibilidad audiogenica maxima. La acetazolamida, un inhibidor especifico de la CA, incremento la severidad de la frecuencia de ataques de los ratones DBA/2 despues de una inyeccion intraperitoneal unica (150 mg/kg). Despues del dia 24 de edad, cuando la actividad de la CA era elevada, el efecto de la acetazolamida fue menos importante, lo que sugiere que el incremento de la actividad cortical de la CA puede reflejar un mecanismo de proteccion. En gatos con lesiones por congelacion no se observaron cambios significativos en la actividad de la CA cuando se buscaron en la zona activamente primaria de descargas y en los focos secundarios, comparandolos con la corteza periofocal no-epileptogenica y con los animales control con tecnica operatoria similar (Sham). Los resultados indican que la corteza de ratones geneticamente susceptibles a crisis audiogenicas tiene un incremento de la actividad de la CA. Los autores postulan la existencia de un mecanismo adaptativo glial, en relation con una reduccion de la susceptibilidad para ataques edad-dependientes, en los ratones DBA/2. ZUSAMMENFASSUNG Die Aktivitat von Carboanhydrase (CA), einem glialen Enzym, wurde im epileptischen Kortex von audiogenen DBA/2-Mausen und Katzen mit Gefrierlasionen gemessen. Bei Mausen stieg die Aktivitat mit dem Alter von Geburt bis zum 24. Tag an, sie war bei audiogenen Mausen immer hohen als bei normalen C57/BL-Mausen. Der Unterschied zwischen den beiden Stammen stieg stark vom 25. zum 40. Lebenstag an, also nach der Periode der maximalen audiogenen Empfindlichkeit. Acetazolamid, ein spezifischer CA-Hemmer, minderte nach einer einzigen intraperitonealen Gabe (150 mg/kg) stark den Schweregrad-Rang von Anfallen von DBA/2-Mausen. Nach dem 24. Lebenstag, wenn die CA-Aktivitaten hoch waren, war die Wirkung von Acetazolamid weniger deutlich, was nahelegt, das die erhohte kortikale CA-Aktivitat einen protektiven Mechanismus wiedergibt. Bei Katzen mit Gefrierlasionen waren keine signifikanten CA-Aktivitatsanderungen bei aktiv entladenden primaren und sekundaren Foci zu sehen im Vergleich zum nichtepileptogenen perifokalen Kortex und zu scheinoperierten Kontrolltieren. Die Ergebnisse zeigen, das der Kortex von genetisch-audiogenen Mausen eine erhohte CA-Aktivitat hat. Es wird die Hypothese aufgestellt von einem adaptiven glialen Mechanismus, der alterabhangig zu einem Abfall der Anfallsempfindlichkeit bei DBA/2-Mausen fuhrt.