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UNLABELLED Native av-fistulas are the access of first choice for long-term hemodialysis. However, a large number of patients require an alternative vascular access, e. g. ePTFE grafts. Patency of ePTFE grafts is inferior to that of native av-fistulas. PURPOSE To analyse the effectiveness of surgical revisions of occluded straight ePTFE dialysis access grafts. METHODS Retrospective review of all upper arm dialysis access procedures from 1/94 to 8/99. RESULTS Redo surgery was performed in 67 patients. Av-fistula dysfunction was caused by venous anastomotic stenoses (22 %), outflow occlusion (9 %), arterial anastomotic stenoses/inflow occlusion (12 %), and intragraft stenoses (6 %). 9 grafts had to be revised due to infection or perigraft hematoma (14 %). In 37 % the cause of graft occlusion could not be identified. Neither the cause of occlusion nor the type of treatment correlated with patency after revision. 6- and 12-months primary patency after surgery were 29 % and 11 %. 59 shunts required up to 12 revisions to maintain patency. Thus, secondary 1 yr-patency after revision was 29 %. CONCLUSION Patency after redo surgery is disappointing. However, with repeated procedures ePTFE grafts remain open > 1 year in 29 % of the patients.

BACKGROUND—Capillary leakage with fluid loss into the third space contributes to many of the early systemic complications in severe acute pancreatitis. There has been increasing interest in endothelin as one of the factors affecting capillary permeability. AIM—To elucidate further the role of endothelin in the development of capillary leakage in acute pancreatitis by investigating the effect of exogenous endothelin administration and endothelin receptor blockade in sham operated animals and two models of acute pancreatitis. METHODS—Determination of capillary permeability in the pancreas and colonic mucosa by quantifying extravasation of fluorescein labelled dextran using a novel computer assisted video image analysis system. RESULTS—Pancreatic and colonic capillary permeability increased stepwise from mild to severe acute pancreatitis. Endothelin increased pancreatic and colonic capillary permeability in healthy animals and animals with mild acute pancreatitis but had no additional adverse effect in severe acute pancreatitis. Endothelin receptor blockade decreased pancreatic capillary permeability in sham operated rats but had no effect on the colon. In mild and severe acute pancreatitis, endothelin receptor blockade stabilised increased capillary permeability in both the pancreas and colon. CONCLUSIONS—Endothelin plays an important role in mediating capillary permeability in the pancreas. In severe pancreatitis, it increases capillary permeability even outside the pancreas, thereby contributing to capillary leakage. Endothelin receptor blockade significantly reduces capillary permeability in acute pancreatitis both in and outside the pancreas, suggesting a therapeutic approach to counteract capillary leakage in severe acute pancreatitis. Keywords: pancreatitis; endothelin; endothelin receptor antagonist; microcirculation; capillary permeability; fluid sequestration

Haemorrhage, penetration and perforation are common complications of peptic ulcers. Free intraabdominal air is seen in 80 % after perforation. Penetration into the retroperitoneum with pneumothorax and mediastinal emphysema are rarely observed. We report the case of a 85-year-old female patient with nausea, vomiting and little appetite. During endoscopy of the upper GI-tract she complained about progressive dyspnea. Chest X-ray revealed mediastinal emphysema and pneumothorax. When performing laparotomy, we found a duodenal ulcer, that had penetrated the retroperitoneal space. The patient underwent partial gastrectomy and reconstruction with Billroth-II anastomosis. The postoperative course was uneventful.

The reticuloendothelial system and in particular the Kupffer cells in the liver are important for eliminating antigens and toxic substances in many diseases including acute pancreatitis. Optimal Kupffer cell function is believed to depend on numerous factors including intact hepatic blood supply and microcirculation. The aim of the study was to evaluate whether hepatic microcirculation and Kupffer cell function are impaired in acute pancreatitis and whether enhancement of hepatic capillary blood flow leads to improved reticuloendothelial system function.Acute pancreatitis was induced in rats by intraductal infusion of bile salt followed by i.v. cerulein hyperstimulation. Animals were randomized to receive either a selective endothelin-A receptor antagonist (ET-RA; LU-135252; 50 mg/kg) or saline. Sham-operated animals (intraductal and i.v. saline infusion) treated according to the same protocol served as controls. Liver phagocytic function was evaluated in 6 animals per group 6 and 24 hrs after acute pancreatitis induction and treatment using 99mTc-labeled Nanocoll and a scintillation camera technique. Another 6 animals of each group were used for intravital microscopic determination of hepatic capillary blood flow using fluorescein-labeled erythrocytes.Six hours after acute pancreatitis induction, hepatic capillary blood flow and nanocoll clearance were significantly decreased in saline-treated animals (compared to saline-treated healthy controls). Endothelin-A receptor antagonist significantly improved hepatic capillary blood flow and nanocoll clearance. This beneficial effect was no longer seen after 24 hrs when these parameters had spontaneously returned to values not significantly different from normal.Reticuloendothelial system function and hepatic capillary blood flow are impaired (only) in the early stage of this acute pancreatitis model. Endothelin-A receptor antagonist improves hepatic capillary blood flow at this stage. Enhancement of hepatic capillary blood flow is accompanied by normalization of nanocoll clearance, suggesting that hepatic microcirculation influences phagocytic Kupffer cell function early in acute pancreatitis.

Haemorrhage, penetration and perforation are common complications of peptic ulcers. Free intraabdominal air is seen in 80 % after perforation. Penetration into the retroperitoneum with pneumothorax and mediastinal emphysema are rarely observed. We report the case of a 85-year-old female patient with nausea, vomiting and little appetite. During endoscopy of the upper GI-tract she complained about progressive dyspnea. Chest X-ray revealed mediastinal emphysema and pneumothorax. When performing laparotomy, we found a duodenal ulcer, that had penetrated the retroperitoneal space. The patient underwent partial gastrectomy and reconstruction with Billroth-II anastomosis. The postoperative course was uneventful.

Native av-fistulas are the access of first choice for long-term hemodialysis. However, a large number of patients require an alternative vascular access, e. g. ePTFE grafts. Patency of ePTFE grafts is inferior to that of native av-fistulas.To analyse the effectiveness of surgical revisions of occluded straight ePTFE dialysis access grafts.Retrospective review of all upper arm dialysis access procedures from 1/94 to 8/99.Redo surgery was performed in 67 patients. Av-fistula dysfunction was caused by venous anastomotic stenoses (22 %), outflow occlusion (9 %), arterial anastomotic stenoses/inflow occlusion (12 %), and intragraft stenoses (6 %). 9 grafts had to be revised due to infection or perigraft hematoma (14 %). In 37 % the cause of graft occlusion could not be identified. Neither the cause of occlusion nor the type of treatment correlated with patency after revision. 6- and 12-months primary patency after surgery were 29 % and 11 %. 59 shunts required up to 12 revisions to maintain patency. Thus, secondary 1 yr-patency after revision was 29 %.Patency after redo surgery is disappointing. However, with repeated procedures ePTFE grafts remain open1 year in 29 % of the patients.

Background: Increased leukocyte-endothelium interaction occurs during the acute phase of human colitis. It may promote the endoscopically confirmed reduction of mucosal blood flow and thus the disease activity. There are indications that this interaction is influenced by selective COX-2 inhibitors. This study examines in a rat TNBS colitis model (1) whether increased leukocyte stickers can be detected beside these capillary blood flow restrictions, as reported in earlier studies, (2) whether this phenomenon can be positively influenced by selective administration of COX-2 inhibitors, and (3) whether this has any effect on the microcirculation and (4) disease activity. Methods: Induction of colitis in rats by intrarectal instillation of 0.25 ml trinitrobenzosulfonic acid (TNBS). After 12 hours, randomization into 2 groups: group A (placebo): 1 mmol/kg b.w./day 0.9% NaCl solution. Group B (verum): 10 mg/kg b.w./day a selective COX-2 inhibitor (NS-398; Alexis Deutschland GmbH, Grunberg, Germany). Healthy animals (intrarectal saline injection) served as controls. After 48 hours, laparotomy was performed in 8 animals per group for intravital microscopic determination of (1) capillary blood flow, (2) capillary permeability, (3) leukocyte sticking, and (4) functional capillary density. Additional target parameters: hematocrit, weight, etc. Results: A significant reduction of capillary blood flow (0.6 ± 0.02 nl/cap/min) and significant increase in leukocyte sticking (n= 16.3 ± 1.54) was observed in group A compared to controls (2.3 ± 0.02 nl/cap/min and n = 0.1 ± 0.06). On the other hand, the administration of selective COX-2 inhibitors (NS-398) in group B led to a significant improvement of both capillary blood flow (1.1 ±0.02 nl/cap/min) and leukocyte sticking (n = 6.7 ±0.52). Hematocrit and weight course as an indicator of disease activity were congruent (hematocrit in %: 45.8 ± 0.5 (control), 48.6 ± 0.5 (group A), 43.5 ± 0.7 (group B), weight course in g: +4.2 ± 1.1 (control), - 35.8 ± 2.2 (group A). - 26.5 ± 2.3 (group B). Conclusion: (1) The acute phase of TNBS colitis is characterized by reduced capillary blood flow as well as significantly increased leukocyte-endothelium interaction in conjunction with increased capillary permeability and decreased functional capillary density. (2) The administration of selective COX-2 inhibitors leads to a significant decrease of leukocyte sticking. (3) Moreover, there is a significant improvement of capillary blood flow, functional capillary density and capillary permeability. (4) The hematocrit and weight course are indicative of decreased disease activity in the treated animals.

Microcirculatory disorders (MCD) in severe acute pancreatitis (AP) are not confined to the pancreas but can also be found in other organs (e.g. colon, liver, lungs), where they contribute to AP-associated multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Therapy aimed at enhancing microcirculation has been shown to ameliorate MODS even when therapy is delayed to a point at which pancreatic necrosis can no longer be influenced. Thus, research on novel methods for enhancing microcirculation is of particular interest in AP. The aim of this study was to evaluate the effect of a novel perfluorochemical oxygen carrier in AP and compare it with an established method for enhancing microcirculation, i.e. isovolemic hemodilution (HD). Six hours after induction of severe AP by intraductal bile salt infusion and i.v. cerulein, 18 rats were randomized into 3 groups (6 animals each) for therapy with [SAL]: 5 ml/kg normal saline i.v. (untreated controls); [HD]: isovolemic hemodilution by exchange of 8 ml/kg blood for hydroxyethylstarch, or [OXY]: 5 ml/kg perfluobron emulsion i.v. (3 g/kg Oxygent™, Alliance Pharmaceutical Corp. San Diego). At 24 hours intravital microscopic determination of pancreatic and colonic capillary blood flow (CBF). Additional monitoring included measurement of heart rate, arterial blood pressure and blood gases, hematocrit, and urine output. Hemodilution therapy significantly reduced hematocrit (33 ± 2 vs. 44 ± 2% in saline-treated controls) and improved CBF in the pancreas (1.8 ± 01 vs. 1.3 ± 0.1 nl/min) and colon (1.6 ± 0.1 vs. 1.3 ± 0.1 nl/min). This was associated with a stabilization of cardiorespiratory parameters (RRsys 112 ± 17 vs. 94 ± 8 mmHg; O2 saturation 95 ± 2 vs. 81 ± 9%). Therapy with Oxygent had comparable beneficial effects on microcirculation and cardiorespiratory parameters (pancreatic and colonic CBF 1.7 ± 0.1 nl/min; RRsys 115 ± 15 mmHg; O2 sat. 96 ± 2%) without reducing hematocrit (43 ± 2%). This suggests that perfluorochemical oxygen carriers may be an option for enhancing microcirculation and stabilizing organ function in severe acute pancreatitis. Further studies will evaluate whether they should be used instead of or in combination with hemodilution.

Hintergrund: Storungen der Mikrozirkulation (MZ) tragen bei der schweren akuten Pankreatitis (AP) zum Multiorganversagen bei. Dies hat die Frage aufgeworfen, in welchen Organen und wie lange nach AP-Induktion sich MZ nachweisen lassen und ob Masnahmen zur Verbesserung der MZ uber eine Verbesserung der Organfunktionen den Krankheitsverlauf gunstig beeinflussen. Zur Beantwortung dieser Fragen wurden Veranderungen der MZ und Funktion verschiedener Organe zu verschiedenen Zeitpunkten nach AP-Induktion und unter Therapie mit MZ-fordernden Masnahmen untersucht.

Zielsetzung: Analyse der Funktion von ePTFE-Shunts nach chirurgischer Revision. Methode: Retrospektive Auswertung der 1/94–8/99 revidierten gestreckten Oberarm-Shunts. Ergebnisse: Insgesamt wurden 67 Shunts revidiert. Haufigste Verschlusursachen war Stenosen im Bereich der venosen Anastomose (22%), zentrale Stenosen (9%) sowie Einstromprobleme/arterielle Stenosen (12%) und Prothesendefekte (6%). In 37% konnte die Verschlusursache nicht geklart werden. Nach 6 bzw. 12 Monaten waren unabhangig von Verschlusursache und Art des Eingriffs 29% bzw. 11% der Shunts offen. 59 Shunts wurden aufgrund eines Reverschlusses bis zu 12× revidiert. Dadurch bleiben 29% der Shunts > 1 Jahr funktionstuchtig. Folgerung: Die primaren Ergebnisse der chirurgischen Revision von gestreckten Oberarm-ePTFE-Shunts sind ernuchternd. Durch mehrfache Revision bleiben jedoch 29% der Shunts > 1 Jahr offen.

Die akute schwere Pankreatitis ist u.a. durch Mikrozirkulationsstorungen gekennzeichnet. Durch therapeutische Masnahmen, wie z. B. isovolamische Hamodilution [1] oder Endothelin-Rezeptor-Blockade [2],konnte eine Verbesserung des pankreatischen Blutflusses erzielt werden. Die Verbesserung der Mikroperfusion ging mit einer verminderten Progression der Pankreasnekrosen, sowie mit einer Verbesserung des Uberlebens einher [2]. Ein direkter Zusammenhang zwischen dem Ausmas der Pankreasnekrosen und der Mortalitat ist jedoch durch neuere klinische und experimentelle Untersuchungen in Frage gestellt worden [3]. Haupttodesursache der akuten schweren Pankreatitis ist das Multiorganversagen, in dessen Pathogenese Mikrozirkulationsstorungen der betroffenen Organe eine wichtige Rolle spielen. Mikrozirkulationsstorungen sind bei akuter schwerer Pankreatitis nicht nur auf das Pankreas beschrankt, sondern sind zumindest in experimentellen Studien auch in anderen Organen nachweisbar [4]. Das Ziel der vorliegenden Studie war deshalb zu untersuchen, ob auch andere Organe von therapeutischen Masnahmen zur Verbesserung der Mikrozirkulation des Pankreas profitieren. Als Masnahmen zur Verbesserung der pankreatischen Mikrozirkulation wurde die isovolamische Hamodilution und die Endothelin-Rezeptor-Blockade verwendet. Bezuglich des potentiellen systemischen Effektes dieser therapeutischen Masnahmen wurde die Wirkung auf den kapillaren Blutflus im Colon und auf die intestinale Barrierefunktion untersucht.

Die Folgen der erhohten Kapillarpermeabilitat mit Flussigkeitsverlusten aus dem Intravasalraum (klinische Zeichen: Hamokonzentration, Hypovolamie, Oligurie) und Flussigkeitsansammlungen im Dritten Raum (klinische Zeichen: retroperitoneale Exsudate, Pleuraergusse, Lungenodem, Aszites, Anasarka) stellen ein Hauptproblem in der Fruhphase der schweren akuten Pankreatitis (AP) dar. Als Ausloser der erhohten Kapillarpermeabilitat kommen verschiedene vasoaktive Mediatoren in Frage (z. B. Prostaglandin, Platelet-Activating-Factor, Endothelin) [1]. Experimentell konnte durch Blockierung vasoaktiver Mediatoren nicht nur das Capillary Leakage vermindert werden, es zeigten sich auch Verbesserungen in der Lungen-und Nierenfunktion [2]. Im Tiermodell der akut nekrotisiernden Pankreatitis der Ratte besonders wirkungsvoll war die Blockade von Endothelin (ET) durch einen Endothelin-A-Rezeptorantagonisten [3]. Ziel der vorliegenden Studie war es, herauszufinden, ob die Stabilisierung der erhohten Kapillarpermeabilitat bei der AP durch den oben genannten Endothelin-Antagonisten tatsachlich auf der selektiven Blockade der ET-A-Rezeptoren beruht, oder eine Blockierung der ET-B-Rezeptoren die gleichen Effekte zeigt.

Die Senkung der Mortalitat im Modell der akut nekrotisierenden Pankreatitis (ANP) der Ratte durch Blockierung des vasoaktiven Peptides Endothelin-1 (ET-1) ist auf eine Verminderung der systemischen Auswirkungen der Erkrankung, vor allem eine Reduktion der Flussigkeitsverluste in den dritten Raum und eine Verbesserung der Mikrozirkualtion zuruckgefuhrt worden [1]. Zur Uberprufung dieser Hypothese wurde untersucht, ob die Therapie mit einem spezifischen ET-1 Rezeptorantagonisten zu einer Verminderung der bei ANP erhohten Kapillarpermeabilitat und einer Ver-besserung der Mikrozirkulation auch auserhalb des Pankreas fuhrt und inwieweit sich dies auf die Flussigkeitssequestration und einzelne Organfunktionen auswirkt.

Chirurgische Kliniken mussen aus wirtschaftlichen Grunden immer mehr bemuht sein, moglichst wenig intra- und postoperative Komplikationen und damit zusatzliche Kosten zu erzeugen. Unter diesem Aspekt wurde uberpruft, ob sich die laparoskopische Cholezystektomie als Ausbildungseingriff fur junge Arzte mit dem Wunsch, Chirurg zu werden, eignet. Bei einem vorselektionierten Patientengut hatten Arzte in der Weiterbildung nicht mehr intra- und postoperative Komplikationen als Ober- und Facharzte. Die zusatzlichen Kosten pro Operation, die durch die verlangerte Operationsdauer bei jungen Arzten resultieren, sind vertretbar, so das die laparoskopische Cholezystektomie als Ausbildungseingriff an junge Kollegen weitergegeben werden kann.

Beim TNBS-Colitis-Modell der Ratte kommt es zu einer distal betonten Entzundung des Dickdarms. Untersuchungen der Mikrozirkulation zeigen eine signifikante Abnahme des kapillaren Blutflusses im Bereich des Colon descendens nach 72 Stunden [2]. Nach 15 Tagen normalisiert sich die Mikrozirkulation wieder, ohne das es histologisch schon zu einer Restitutio ad integrum gekommen ist. Die Verbesserung der Mikrozirkulation scheint somit im komplexen pathogenetischen Ablauf der Colitis eine entscheidende Rolle zu spielen. Aus Untersuchungen der Darmpermeabilitat ist bekannt, das diese durch Glutamin stabilisiert werden kann [1]. Ob sich die Mikrozirkulation durch Glutamin beeinflussen last, ist bisher nicht bekannt. Ziel dieser Studie war daher zu untersuchen, ob sich dieser Effekt auch in einer Verbesserung der Mikrozirkulation niederschlagt. Zum Vergleich wurden die Untersuchungen an 2 Darmabschnitten vorgenommen, wobei der proximale Anteil (Colon ascendens) makroskopisch entzundungsfrei war.

Der Ubertritt von Bakterien aus dem Darm in die Pankreasnekrosen ist ein bedeutender Faktor fur die Entwicklung septischer Komplikationen bei der akuten Pankreatitis. Wegbereiter der bakteriellen Translokation ist die Beeintrachtigung der intestinalen Mukosabarriere, die u.a. auf eine Minderversorgung des Darmes mit Sauerstoff und Substraten zuruckzufuhren ist. Die Frage, ob sich die gestorte Mukosabarriere durch die Zufuhr bestimmter Nahrstoffe, Vitamine und Spurenelemente stabilisieren last, ist am Modell der schweren akuten Pankreatitis der Ratte untersucht worden. Durch Substitution von Glutamin, einer in Stressituationen fur Enterozyten, Colonozyten und immunkompetente Zellen essentiellen Aminosaure, konnte dabei eine Verminderung der bakteriellen Translokation, Abnahme der Pankreasinfektionen und eine Verbesserung des Uberlebens nachgewiesen werden. Die positiven tierexperimentellen Ergebnisse werden derzeit in einer kontrollierten randomisierten Multizenterstudie uberpruft. Vergleichbare Untersuchungen zur Verifikation des Effektes anderer nutritiver Faktoren auf die bakterielle Translokation und den Krankheitsverlauf bei der akuten Pankreatitis stehen derzeit aus.

Gefasveranderungen im Bereich der Darmwand, sowohl beim M. Crohn als auch bei der Colitis ulcerosa, sind wiederholt beschrieben worden [1, 3]. Allgemein wird ihnen eine im Rahmen des Entzundungsgeschehens ablaufende (sekundare) Bedeutung zugeschrieben. Wakefield et al. [7] beschrieben allerdings als fruhe Alteration eine fokale Arteriitis und postulierten ein multifokales Infarktgeschehen auf dem Boden einer chronischen Vaskulitis in der Pathogenese des M. Crohn. Vor allem wegen fehlender methodischer Voraussetzungen konnte die Bedeutung von Storungen der Mikrozirkulation des Darmes fur die Entstehung und Progression der chronisch entzundlichen Darmerkrankungen bisher nicht systematisch untersucht werden. In der vorliegenden Studie wurden erstmals mittels Intravitalmikroskopie funktionelle Untersuchungen der Mikrozirkulation der Dickdarmschleimhaut bei zwei Colitis-Modellen zu verschiedenen Zeitpunkten durchgefuhrt. Die Befunde im Bereich der Mikrozirkulation wurden mit den pathomorphologischen Veranderungen korreliert.

Die Ressourcen chirurgischer Forschung werden unter dem Druck der offentlichen Budgets zunehmend eingeschrankt. Diese neue Situation erfordert eine „lean research“, eine kooperative Forschung, die die praktische Zusammenarbeit mit Grundlagenforschung und Biotechnologie sucht. „Lean research“ bedeutet auch eine am Ergebnis („Output“) orientierte Forschung. Dabei kommt dem „impact factor“ der Publikation eine besondere Bedeutung als Mas fur die Qualitat der Forschungsaktivitat zu. Effektive Forschung setzt eine straff gefuhrte und gut strukturierte Abteilung voraus, in der die wenigen finanziellen und personellen Kapazitaten gezielt eingesetzt werden. Auch mit eingeschrankten Ressourcen last sich so qualitativ hochwertige Forschung an chirurgischen Kliniken durchfuhren.

Septische Komplikationen sind die haufigste Todesursache der akuten Pankreatitis. Besonders gefahrdet sind Patienten, bei denen es im Krankheitsverlauf zu einer Infektion des Pankreas durch Bakterien aus dem Intestinaltrakt kommt [1, 2]. Als Hauptursache der Translokation von Bakterien aus dem Darm gelten Storungen der Barrierefunktion der Darmmukosa [3]. Ein Faktor, der nach neusten Untersuchungen zur Stabilisierung der Mukosabarriere beitragt, ist die Aminosaure Glutamin, die in Stressituationen ein essentielles Substrat fur das Darmepithel ist, mit den herkommlichen Infusionslosungen zur parenteralen Ernahrung aber nicht zugefuhrt wird [4]. Die vorliegende Studie untersucht die Frage, ob die Barrierefunktion des Darms durch Substitution von Glutamin bei der experimentellen Pankreatitis verbessert werden kann, und ob dies zu einer Verminderung der bakteriellen Infektionen des Pankreas fuhrt.

Fruhere Studien haben gezeigt, das verschiedene Dextrane die azinare Nekroserate und Mortalitat bei nekrotisierender Pankreatitis signifikant reduzieren. Die vorliegende Studie analysiert die Wirkung von Dextranen auf die Pankreasmikrozirkulation bei nekrotisierender Pankreatitis der Ratte.

Die kontrastverstarkte Computertomographie hat sich als Goldstandard in der bildgebenden Diagnostik der akuten Pankreatitis etabliert Die Unterscheidung zwischen der odematosen und der nekrotisierenden Verlaufsform sichert die Diagnose und last Ruckschlusse auf den weiteren Fortgang des Krankheitsgeschehens zu. Die Rolle des Rontgenkontrastmittels als moglicher iatrogener Schadigungsfaktor fur das entzundete Pankreas wurde bislang klinisch auser acht gelassen. Tierexperimentelle Daten weisen auf eine erhohte azinare Nekroserate und Mortalitat bei der nekrotisierenden Pankreatitis der Ratte nach Kontrastmittelgabe hin [1], ohne das der Mechanismus geklart wurde. Die akute nekrotisierende Pankreatitis ist durch eine Mikrozirkulationsstorung des Pankreas charakterisiert [2]; Ziel der vorliegenden Studie war es, durch Intravital-mikroskopie des Rattenpankreas zu analysieren, ob die intravenose Applikation von Kontrastmittel bei akuter nekrotisierender Pankreatitis eine zusatzliche Verminderung der Kapillarperfusion induziert

Sekundare Infektionen des Pankreas und septische Komplikationen sind heute die haufigste Todesursache der akuten Pankreatitis (AP). Besonders gefahrdet sind Patienten mit ausgedehnten Pankreasnekrosen. Diese werden in der Mehrzahl der Falle schon in der Fruhphase der AP durch Bakterien aus dem Intestinaltrakt infiziert [1]. Die zur Verhinderung sekundarer Infektionen bei AP bisher eingesetzten Antibiotika blieben ohne nachweisbaren Effekt. Dies ist nach neueren pharmakokinetischen und mikrobiologischen Untersuchungen darauf zuruckzufuhren, das die verwendeten Substanzen im Pankreas keine ausreichenden Gewebespiegel erreichten [2, 3]. Erste klinische Untersuchungen weisen jetzt darauf hin, das Imipenem die Inzidenz septischer Komplikationen bei Patienten mit AP senkt [4]. Nicht klar ist, ob dieser Effekt auf einer Reduktion der Infektionen des Pankreas beruht. Ziel der vorliegenden Studie war es, die Inzidenz bakterieller Infektion des Pankreas mit und ohne Therapie mit Imipenem an einem Tiermodell der akut nekrotisierenden Pankreatitis zu uberprufen.

Um die hohe Letalitat der schweren akuten Pankreatitis (AP) zu begrenzen, mussen Patienten mit nekrotisierender Verlaufsform rechtzeitig therapeutischen Masnahmen zugefuhrt werden, die bei Patienten mit odematoser AP nicht gerechtfertigt sind. Zur Evaluation von Pankreasnekrosen gilt die kontrastverstarkte Computertomographie (CECT) derzeit als beste Methode. Da der Nachweis ischamischer Areale in der Fruhphase der AP Ruckschlusse auf den weiteren Krankheitsverlauf zulast, wird die Durchfuhrung eines CECT als initiales Staging von Patienten mit AP propagiert [1,2]. Untersuchungen an der Niere haben gezeigt, das intravenoses Kontrastmittel (KM) in einer Dosierung, wie sie zur Darstellung des Pankreas im CECT benotigt wird, vorbestehende ischamische Lasionen aggravieren kann [3]. Da die schwere AP durch Perfusionsstorungen charakterisiert ist [4], liegt der vorliegenden Studie die Frage zu-grunde, ob der Verlauf der AP durch die Gabe von intravenosem KM in der Fruhphase der Erkrankung beeinflust wird. An einer schweren Form der AP an der Ratte wird der Effekt von ionischem und nicht-ionischem KM auf die Trypsinogen-Aktivierung, Pathomorphologie des Pankreas und Mortalitat untersucht.

Sputum retention causing pulmonary atelectasis, secondary pneumonia, and respiratory failure is a frequent complication particularly in patients recovering from abdominal and thoracic surgery. Physiotherapy and conventional therapeutic means like blind tracheobronchial and bronchoscopic suction applied to prevent and treat postoperative respiratory complications have been shown to not be completely effective. Minitracheotomy is a new alternative method for the treatment of sputum retention. Endobronchial suction can be performed as often as required, using a thin uncuffed tube (ID 4.5 mm) which is inserted into the trachea through the cricothyroid membrane under local anaesthesia. Since respiration occurs normally through the nose, mouth, and larynx these patients retain speech and the ability to cough. Complications are rare. Endobronchial suction via minitracheostomy is minimally invasive, more comfortable, and at least as effective as conventional bronchoscopic suction. It therefore has become a routine method used in the treatment of postoperative sputum retention in high-risk patients in many intensive-care units.

Die Pankreasischamie gilt als wesentlicher pathogenetischer Mechanismus der akuten Pankreatitis. Arterielle Occlusion bis zu 2 h induziert bei primar intaktem Pankreas lediglich reversible Hamorrhagien. Demgegenuber fuhrt eine Ischamie von nur 15 min bei vorbestehender odematoser Pankreatitis zur Ausbildung von Parenchymnekrosen. Sowohl durch radioaktive Microspheres wie mittels Intravitalmikroskopie konnte nachgewiesen werden, das die nekrotisierende Pankreatitis durch eine fortschreitende Mikrozirkulationsstorung des Pankreas charakterisiert ist [1]. Ziel der vorliegende Studie war Quantifizierung und Vergleich von Veranderungen der Pankreasmikrozirkulation bei akuter odematoser und nekrotisierender Pankreatitis.