Search

FUNDAMENTO: A estimulação endocárdica convencional do ventrículo direito (VD) ocasiona alargamento do QRS e dessincronização do miocárdio, comprometendo a função ventricular. Com a necessidade de estimulação menos deletéria, a estimulação septal do VD tem sido mais utilizada. Eventualmente têm sido relatados limiares mais altos e ondas R menores na estimulação septal. OBJETIVO: Comparar os parâmetros das estimulações apical e septal, intrapaciente, para verificar se existem diferenças que possam interferir na escolha do ponto de estimulação. MÉTODOS: Estudo prospectivo controlado. Foram incluídos 25 pacientes, com 67,2 ± 9 anos, 10 (40%) mulheres, com indicações de marca-passo por bradiarritmias. Etiologias foram degenerativa em nove (36%), coronariopatia em oito (32%), doença de Chagas em sete (28%), e valvopatia em um (4%) pacientes. Foram utilizados eletrodos de fixação ativa e avaliados os limiares de comando, impedância e onda R uni e bipolares no implante e após seis meses. RESULTADOS: A média aguda dos limiares de comando, ondas R e impedâncias unipolares/bipolares septais x apicais foram, respectivamente, 0,73x0,74V e 0,73x0,78V; 10x9,9 mV e 12,3x12,4 mV; 579x621 Ω e 611x629 Ω. Comparações entre parâmetros septais e apicais com teste t-pareado bicaudal demonstraram um P > 0,1. Após seis meses, a média dos limiares de comando, ondas R e Impedâncias unipolares/ bipolares septais x apicais foram, respectivamente, 0,5 x 0,72 V e 0,71 x 0,87 V; 11,4x9,5 mV e 12x11,2 mV; 423x426Ω e 578x550Ω, com P > 0,05, exceto comparando-se limiar de estimulação unipolar septal com apical unipolar p de 0,02. CONCLUSÃO: Utilizando comparações intrapaciente, não existem diferenças expressivas entre parâmetros eletrofisiológicos de estimulação septal e apical sendo que não há restrições para a escolha da estimulação septal em ventrículo direito.

OBJETIVO: Avaliar se a estimulação atrial com corrente elétrica contínua pulsátil induz fibrilação atrial e os seus efeitos sobre as propriedades eletrofisiológicas atriais e as alterações histológicas atriais. MÉTODOS: Foram submetidos à toracotomia lateral direita 22 cães e implantados eletrodos de marcapasso no sulcus terminalis (ST), apêndice atrial direito (ADb) e na região póstero-inferior do átrio esquerdo (AE); um par de eletrodos foi suturado na auriculeta direita para estimulação com bateria alcalina de 9 Volts conectada a uma sistema (LM 555) que transforma a energia contínua linear da bateria em corrente contínua pulsátil, durante 60 min. A biópsia epicárdica atrial foi realizada antes e após a estimulação atrial. RESULTADOS: Não foram observadas diferenças nas durações dos períodos refratários efetivos atriais. Os tempos de condução intra-atrial, interatrial, bem como dos extra-estímulos atriais também prolongaram-se. A duração dos eletrogramas atriais prolongou-se durante ritmo sinusal e estimulação atrial programada; em 68% dos cães a fibrilação atrial foi induzida e sustentou-se. Foram observados edema intersticial e bandas de contração celular no subepicárdio à microscopia óptica, e intensa desorganização miofibrilar e aumento do tamanho das mitocôndrias à microscopia eletrônica. CONCLUSÃO: Esta técnica de estimulação atrial induz fibrilação atrial e provoca modificações atriais que aumentam sua vulnerabilidade para o surgimento de fibrilação atrial. OBJECTIVE: To assess whether atrial stimulation with pulsatile continuous electrical current induces atrial fibrillation and to evaluate its effects on atrial electrophysiological properties as well as the atrial histological alterations. METHODS: Twenty-two dogs underwent right lateral thoracotomy and implantation of pacemaker electrodes in the sulcus terminalis (ST), in the right atrial appendix (RAb), and in the posteroinferior region of the left atrium (LA). A pair of electrodes was sutured to the right atrial appendix for stimulation with a 9-volt alkaline battery connected to a system (LM 555) that transforms the linear continuous energy of the battery into a pulsatile continuous current for 60 minutes. Atrial epicardial biopsy was performed before and after atrial stimulation. RESULTS: No differences were observed in the durations of the effective atrial refractory periods. The times of intra-atrial and interatrial conduction, as well as that of atrial extrastimuli, were prolonged. The duration of atrial electrograms was prolonged during sinus rhythm and programmed atrial stimulation; in 68% of the dogs, atrial fibrillation was induced and was sustained. Interstitial edema and bands of cellular contraction were observed in the subepicardium on optical microscopy, as were intense myofibrillar disorganization and an increase in the size of the mitochondria on electron microscopy. CONCLUSION: That technique of atrial stimulation induces atrial fibrillation and causes atrial changes that increase atrial vulnerability to the appearance of atrial fibrillation.