Search

Son birkaç dekr.ddir tubulin dinamiklerini bozarak etki eden ve prototip bir taksan bileşiği olan paklitaxel, küçük hücreli olmayan akciğer kanseri, over ve meme kanseri, baş ve boyun kanserleri dahil olmak iizere birçok solid malignitenin tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Ancak paklitaxel infüzyonıı sırasında pekçok kardiyak yan etki rapor edilmiştir. Bu nedenle, bu çalışmada paklitaxel infüzyonunun elektrokardiyografi (EKG) üzerine etkisi araştırıldı. Çalışmaya meme (6 vaka), over (3 vaka) ve küçük hücreli olmayan akciğer kanseri (3 vaka) nedeniyle paklitaxel kemoterapisi alan toplam 12 hasla (7 kadın, 5 erkek ortalama 55±9 yaş) alındı. Tüm hastalarda paklitaxel infüzyonundan hemen önce ve infüzyondan 1 saat sonra EKG kaydedildi. Tüm kayıtlar 12 derivasyonlu yüzey elektrokardiyogramında alındı. Ventriküler heterojeniteyi gösteren elektrokardiyografik parametreler manuel olarak hesaplandı. Ortalama kalp hızı, maksimum QT, düzeltilmiş QT ve QRS interval süresi infüzyon sonrası değişmedi. (Ortalama kalp hızı; 85±5 ve 79±4 atım/dakika, maksimum QT 414±22 ve 420±24 ms, QTc 412±25 424± 15 ms, ortalama QRS interval süresi 93±4 ve 95±5 ms p>0.005). Ancak düzeltilmiş QT dispersiyonu infüzyon sonrası belirgin olarak arttı (düzeltilmiş QT dispersiyonu 41±9 ve 70±11 ms p< 0.005). Sonuç olarak paklitaxel infüzyonu sonrası artmış QT dispersiyonu, otonomik disfonksiyoııu yansıtır ve aynı zamanda bu ilaçtan kaynaklanan ciddi potansiyel aritmi riskini de gösterebilir. Ancak, paklitaxel infüzyonuna bağlı kardiyak yan etkilerin altta yatan mekanizmasını aydınlatmak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. During past several decades the prototypic taxane paclitaxel, which disrupt tubulin dynamics, has been widely used in treatment of solide malignancies, including non-small cell lung carcinoma, ovarian and breast, head and neck cancer. However, a variety of cardiac adverse effects have been reported during paclitaxel therapy. Therefore, in this study effect of the paclitaxel infusion on electrocardiogram was investigated. Twelve patients (7 female, 5 male mean 55±9 years) receiving paclitaxel chemotherapy because of breast (in 6 cases), ovarian (in 3 cases), non¬small cell lung (in 3 cases) carsinomas were included to study. For all patients just before infusion and 1 hour after the end of infusion electrocardiogram were recorded. All records were obtained on a routine 12 lead surface electrocardiogram. Electrocardiographic parameters suggesting ventricular heterogeneity were calculated manually. Mean heart rate, QT max, corrected QT (QTc) and QRS interval duration did not change after infusion. (Mean heart rate; 85±5 vs. 79±4 beats/min., QT max. 414±22 vs. 420±24 ms, QTc 412±25 424±15 ms, mean QRS interval duration 93±4 vs. 95±5 ins p>0.005). However, corrected QT dispersion (QTcd) significantly increased after infusion (QTcd 41 ±9 vs. 7()±11 ms p< 0.005). In conclusion, increased QT dispersion after paclitaxel infusion reflects autonomic dysfunction and it may also suggest the risk of potential serious arrhythmias arising front this drug. However further studies are warranted to elucidate the underlying mechanism of cardiac adverse effects relevant to paclitaxel.

Koroner yavaş akım anjiyografik olarak opak maddenin doluş ve boşalmasının yavaş olmasıyla karakterize farklı bir anjiyografik bulgu olup bugüne kadar etyoloji ve klinik gidişi hakkında çok az şey bilinmektedir. İlk defa 1 972 yılında tanımlanan bu sendrom; göğüs ağrısıyla karakterize olup mikrovasküler rezistans ve tonus artışının opak maddenin yavaş ilerlemesinden sorumlu olduğu ileri sürülse de sebebi tam olarak aydınlatılamamıştır. Biz yaşlan 32 ile 57 arasında değişen koroner yavaş akım tanısı almış 27 hastayı (23 erkek, 4 kadın ortalama 47±8 yaş) çalışmaya dahil ettik. Tüm hastalar rutin fizik muayene, ön-arka akciğer filmi, rutin biyokimya, tam kan sayımı, vücut kitle indeksi, EKG, ekokardiyografı ve brakiayal arter renkli dopier ultrasound işlemelerine tabi tutuldu. Anjiyografik olarak koroner lezyonu olanlar, plak veya ektazisi olanlarla, risk faktörü olan hastalar (hipertansiyon, diyabet, hiperlipidemi, sigara, erken menapoz, aile öyküsü), periferik arter hastalığı, kapak hastalığı, kardiyomiyopatisi, pozitif egzersiz testi ve sistemik hastalığı olan hastalar çalışma dışı bırakıldı. İlaç kullanan hastalarda testlerden 3 gün önce ilaç tedavisi kesildi. Kontrol grubu ise yaş ve cinsiyet bakımından benzer 30 hastadan (22 erkek, 8 kadın, ortalama47±7yaş) oluşturuldu. Bu hastalar atipik şikayetler nedeniyle koroner anjiyografi yapılıp herhangi bir patoloji tesbit edilmemiş hastalardan oluşturuldu. Kontrol grubundaki hastalarda da herhangi bir risk faktörü yoktu. Çalışma grubunda olduğu gibi kontrol grubundaki tüm hastalar da rutin biyokimyasal tetkikler, EKG, akciğer grafisi, ekokardiyografı ve brakial arter renkli doppler ultrasound işlemlerine tabi tutuldu. Brakial arter renkli doppler ultrasound değerlendirme; 12 satlik açlıklık ve 12 saat öncesinden alkolü ve kafeinli içecekler alınmaksızın, tüm ilaçlar testten 3 gün önce kesilmiş olarak yapıldı. Ölçüm dirseğin 4-5 cm yukarısında en iyi görüntünün alındığı yerden 3 faz olarak kaydedildi. Bazal çap alındıktan sonra dirsek altında ön kol manşonla 250mmHg'de 5 dakika şişirilmiş olarak tutuldu. Daha sonra kaf aniden indirilerekakımda elde edilen artış reaktif hiperemi olarak kabul edildi ve bu endotel bağımlı dilatasyonu oluşturdu. Kaf indirilmeden 30 saniye önce ve 90 saniye sonra arter çapı ölçüldü. 15 dakika arter çapımn normale dönmesi beklenip bazal çap tekrar ölçildü. Üçüncü faz olarak da nitrogliserin dilaltı (0.3 mg) verilerek arter çapı ölçüldü ve bu da endotelden bağımsız dilatör cevap olarak kabul edildi. Her iki grup arasında yaş, cinsiyet, vücut kitle indeksi bakımından fark yoktu. Her iki grup timi frame sayısı bakımından kıyaslandığında koroner yavaş akım grubunda kontrol grubuna göre timi frame sayısı belirgin derecede artmış olarak bulundu. İstirahatteki brakiyal arter çaplan bakımından her iki grup arasında fark yoktu. ( Koroner yavaş akım grubunda 5.1 1±0.04 mm ve kontrol grubunda 4. 96±0.06mm) Koroner yavaş akımlı hastalarda akıma bağlı dilatasyon kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşüktü. (Hasta grubunda 3.48±0.10 % ve kontrol grubunda 9.1 1±0.10 % pO.001) Nitrogliserine bağlı dilatör yanıt açısından her iki grup arasında anlamlı fark yoktu. (Hasta grubunda 16.8±1.1% kontrol grubunda 17.1±1.1 % p=0.87) Ortalama düzeltilmiş timi frame sayısı ile akıma bağlı dilatasyon yüzdesi arasındaki ilişkiyi araştırmak için basit regresyon analizi kullanıldı. Ortalama düzeltilmiş timi frame sayısı akıma bağlı dilatasyon yüzdesi ile güçlü fakat ters bir ilişki gösterdi. (r=-0.29, p