Search

Personal branding is becoming an increasingly global phenomenon. Most research touching the topic of actors, actors’ branding or stardom, however, has generally focused on the American and the Hollywood context. A large part of the research around this topic also concentrates on how the process of branding is carried out, not on how this phenomenon is perceived. The objective of this research is to study actors’ personal branding from a film industry perspective and, more precisely, to investigate the attitudes and associations that exist towards this phenomenon in the geographical context of the Nordic countries. This study is designed to fill gaps in both the field of academic personal branding research as well as in research on actors’ personal branding in the Nordic region. It aims to answer the following research questions in the context of the Nordic countries and their film industry: (1) How do film industry professionals perceive actors’ personal branding? (2) How important is actors’ personal branding for the industry professionals? The research was conducted using qualitative methods and, more precisely, a grounded theory approach, both during the data gathering and the analysis phases. The study consists of a set of 13 semi-structured interviews covering all five Nordic countries. The interviews were recorded and, during the data analysis phase, transcribed, coded and analyzed. Open, axial and selective coding were used to identify similarities and differences, after which sub-categories were detected. Finally, deriving from the sub-categories, the main themes and top categories were identified. Three main themes were found: (1) depreciation, (2) attention shift, and (3) avoidance (these themes describe the prevalent manners in which respondents related to the topic of personal branding). Of interest is how all three themes seem to express an indifferent tone and could be placed under a, yet, superior category of indifference or ignoring. In this context, Henkilöbrändäys on muuttumassa yhä globaalimmaksi ilmiöksi. Siitä huolimatta valtaosa tutkimuksista, jotka käsittelevät näyttelijöitä, näyttelijä brändäystä tai tähteyttä, keskittyvät amerikkalaiseen, Hollywoodin kontekstiin. Lisäksi, suuri osa tätä aihetta koskevasta tutkimuksesta keskittyy siihen, miten brändäys prosessi tapahtuu, muttei siihen kuinka tämä ilmiö koetaan. Tämän tutkimuksen päätavoitteena oli tutkia näyttelijöiden henkilöbrändäystä elokuvateollisuuden näkökulmasta. Tarkoituksena oli tutkia asenteita ja assosiaatioita, joita pohjoismaiset elokuva-alan ammattilaiset liittävät kyseiseen ilmiöön. Aihe on tärkeä, koska kyseistä ilmiötä on tutkittu yleisesti ottaen vähän - puutetta ilmenee sekä akateemisessa henkilöbrändäyksen tutkimuksessa että näyttelijöiden henkilöbrändäystä Pohjoismaissa käsittelevässä tutkimuksessa. Tutkimuksen tavoitteena oli vastata seuraaviin tutkimuskysymyksiin pohjoismaisen elokuvateollisuuden näkökulmasta: (1) Miten elokuva-alan ammattilaiset käsittävät näyttelijöiden henkilöbrändäyksen? (2) Kuinka tärkeää näyttelijöiden henkilöbrändäys on elokuva-alan ammattilaisille? Tutkimus suoritettiin laadullista tutkimusmenetelmää käyttäen. Tutkimusmetodina toimi grounded theory- menetelmä, niin tiedonkeruun kuin analysointivaiheen aikana. Tutkimus koostui kolmestatoista puolistrukturoidusta haastattelusta, kattaen kaikki viisi Pohjoismaata. Kaikki haastattelut nauhoitettiin, minkä jälkeen ne litteroitiin, koodattiin ja analysoitiin. Avointa, aksiaalista ja selektiivistä koodausta käytettiin tunnistamaan tutkimusmateriaalissa esiintyviä yhtäläisyyksiä ja eroja. Ala-kategoriat tunnistettiin ja lopulta niistä johdettiin pääteemat ja ylä-kategoriat. Tuloksena löytyi kolme pääteemaa: (1) vähättely, (2) huomion siirto, ja (3) välttäminen (nämä teemat kuvaavat tapoja, joilla vastaajat suhtautuivat henkilöbrändäykseen). Mielenkiintoista oli, kuinka kaikilla kolmella teemalla näyttäisi olevan välinpitämättömyyteen viittaava sävy ja kuinka nämä t

Parkinson's disease (PD) is characterized by a slow and gradual loss of neurons and subsequent loss of neurotransmitter dopamine in the movement-related nigrostriatal brain tracts. This causes symptoms of PD, which are resting tremor, rigidity and slowness of movement. Genetic and environmental factors are linked to PD, but its etiology is still largely unknown. Current drug therapies can only relieve the symptoms of PD but treatment to stop or delay the disease progression does not exist at the moment. The main findings in neuropathological characterization of the brain regions that are influenced in PD, are abnormal intraneuronal protein inclusions, called Lewy bodies. Insoluble, aggregated α-synuclein (aSyn) protein is the most abundant component of Lewy bodies. Pathological aggregation and accumulation of aSyn is associated with neuronal death in PD. Therefore, approaches to target aSyn as a potential disease-modifying treatment for PD have been under investigation. The aim of this study was to examine the role of prolyl oligopeptidase (PREP) and pharmacological inhibition of its enzymatic activity by KYP-2047 in aSyn aggregation. Using purified proteins and cell culture model, we showed that PREP forms direct protein-protein interaction with aSyn, thus enhancing its aggregation. KYP-2047 reduced the PREP-mediated aSyn aggregation in cell culture. Then the effects of PREP inhibition on aSyn aggregation were examined in vivo. The purpose was to first characterize a genetic mouse model, carrying mouse A30P mutated aSyn, which is linked to early-onset PD in humans, in order to find out if the mutated mouse aSyn is more prone to aggregate; and to cause PD-like phenotype. The effects of KYP-2047 treatments were assessed in the model. The main findings were that the A30P mutation in mouse aSyn protein caused minor hyperactive behaviour but did not change the brain dopamine levels, and A30P aSyn accumulated in the brain more than wildtype aSyn by age. KYP-2047 treatmen, Parkinsonin tauti on aivoja rappeuttava sairaus, jota sairastaa keskimäärin prosentti yli 60-vuotiaista. Taudissa mustatumakkeeksi kutsutun aivoalueen dopamiini-välittäjäainetta tuottavat hermosolut tuhoutuvat hitaasti. Dopamiini on tärkeä välittäjäaine liikettä säätelevällä hermoradalla, ja sen vähentyminen saa aikaan Parkinsonin taudille tyypillistä lepovapinaa, lihasten jäykkyyttä ja liikkeiden hitautta. Parkinsonin taudin synty on suurelta osin tuntematon, mutta siihen on liitetty esimerkiksi geneettisiä syitä ja ympäristötekijöitä. Nykyisellä lääkehoidolla voidaan lievittää sairauden oireita, mutta sen etenemistä ei pystytä pysäyttämään tai hidastamaan. Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden aivoista on tutkimuksissa löydetty epänormaaleja proteiinikertymiä, joita kutsutaan Lewyn kappaleiksi. Lewyn kappaleet muodostuvat pääasiassa liukenemattomasta α-synukleiini-proteiinista. Normaalisti α-synukleiini on hermosoluissa liuenneessa muodossa, mutta sillä on taipumus muodostaa sakkautumia, jotka kertyvät hermosoluihin. Proteiinikertymien synty on yhdistetty hermosolun toiminnan häiriintymiseen sekä solukuolemaan. Parkinsonin taudin lisäksi α-synukleiinikertymiä esiintyy myös eräissä muissa aivosairauksissa, joita kutsutaan α-synukleinopatioiksi. Proteiinikertymien syntyyn vaikuttavia tekijöitä ja yhdisteitä on tämän vuoksi tutkittu yhtenä keinona vaikuttaa Parkinsonin taudin etenemiseen. Tämän väitöskirjatutkimuksen tarkoituksena oli tutkia α-synukleiinin kertymiseen liitetyn entsyymin, prolyylioligopeptidaasin (PREP) ja sen farmakologisen estäjän vaikutuksia kertymisprosessiin. Puhdistettuja proteiineja sekä solumalleja käyttäen PREP:n ja α-synukleiinin välillä osoitettiin olevan suora vuorovaikutus. PREP lisäsi α-synukleiinin kertymämuotojen syntymistä, ja PREP-estäjä KYP-2047 vähensi sitä. KYP-2047-hoidon vaikutuksia tutkittiin myös kahdessa hiirimallissa, joiden käyttökelpoisuutta Parkinsonin taudin malleina myös arvioitiin. Geneettisessä mallissa hiirillä

Neuronaaliset nikotiinireseptorit liittyvät tupakkariippuvuuden lisäksi moniin neurologisiin sairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin, skitsofreniaan, masennukseen ja tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriöön. Nikotiinireseptorien stimulaation on tutkimuksissa havaittu parantavan kognitiota. Useat lääkeyritykset tutkivat nikotiinireseptoriagonisteja ja -antagonisteja eri neurologisten sairauksien hoidossa. Ongelmana nikotiinireseptori-agonisteja käytettäessä on reseptorissa tapahtuva desensitisaatio. Tällöin reseptori sulkeutuu, eikä aktivoidu vaikka agonistia olisi tarjolla tai sitoutuneena reseptoriin. Varsinkin alfa7-reseptori desensitoituu hyvin nopeasti agonistialtistuksen seurauksena. Reseptorien desensitoituminen voi kliinisessä käytössä aiheuttaa lääkeaineen tehon menetyksen. Perinteisen agonistin sitoutumiskohdan lisäksi nikotiinireseptorissa sijaitsee myös muita sitoutumiskohtia, joita kutsutaan allosteerisiksi sitoutumispaikoiksi. Tutkimuksissa on havaittu, että eräät allosteerisesti sitoutuvat aineet, kuten PNU-120596, voivat vahvistaa agonistin aikaansaamaa vastetta ja/tai estää reseptorin desensitoitumista. Näitä aineita kutsutaan positiivisiksi allosteerisiksi modulaattoreiksi ja niiden ajatellaan olevan vaihtoehto desensitoitumisen aiheuttamaan tehon menetyksen ongelmaan. Nikotiinireseptorien positiivisten allosteeristen modulaattorien tarkkaa vaikutusta ja sitoutumiskohtaa reseptoriin ei vielä tarkkaan tiedetä. Tutkimuksen aiheena oli karakterisoida positiivisten allosteeristen modulaattoreiden vaikutuksia alfa7-nikotiinireseptoriin. Tutkimuksessa tarkoituksena oli käyttää hyväksi laboratoriossa aiemmin tehtyä havaintoa, jonka mukaan alfa7-nikotiinireseptorin transmembraaniosan aminohappoon tehdyn mutaation L247T seurauksena positiiviset allosteeriset modulaattorit muuttuvat agonisteiksi. Haluttiin selvittää, kuinka agonistin sitoutumiskohtaan kohdennettua mutageneesiä käyttäen tehty mutaatio W149M tai W149F vaikuttavat PNU-120596:n kykyyn toimia agonist, Neuronal nicotinic receptors are widely expressed throughout the brain and they facilitate fast synaptic neurotransmission. They are also involved in regulation of the release of other neurotransmitters like GABA, dopamine and glutamate. The most common subtypes are alfa4beta2 and alfa7 subunits containing receptors. Neuronal nicotinic receptors are involved in nicotine addiction but also in many neurological diseases like Alzheimer’s disease, schizophrenia, depression and attention deficit/hyperactivity disorder. The cholinergic stimulation enhances cognition in vivo and in human. There is not many drugs on the market that act via nicotinic receptors but many drug companies have new nicotinic agonists and antagonist under clinical research. When using nicotinic receptor agonists the problem is desensitization, which occurs in alfa7 nicotinic receptor rapidly after agonist exposure. When desensitized the receptor no longer responds to agonist even if it is there available to bind to receptor. The desensitization may lead to tachyphylaxis and losing of the clinical effect. Conventional agonists, like acetylcholine, bind to the binding site located in the extracellular part on nicotinic receptor subunit. There is also some other binding sites, which are called allosteric binding sites. It has been found out, that allosterically binding ligands, for example PNU-120596, can cause potentiation of agonist induced responses and/or prevent desensitization of receptor. These kinds of agents are called positive allosteric modulators and they are considered to be a new therapeutic option for CNS diseases containing cholinergic deficits. The mechanism of action of positive allosteric modulators is so far unclear. The purpose of my study was to characterize positive allosteric modulators on alfa7 nicotinic receptor. It had been found out earlier in the Millar laboratory that mutation L247T in the transmembrane domain converts positive allosteric modulators to agonists. The aim w

This thesis investigates whether financial statement adjustments made during the rating process matter in credit analysis. Firstly, the thesis investigates whether reporting standards and company-specific factors are associated with financial statement adjustments. Secondly, the thesis examines whether financial statement adjustments are associated with actual credit ratings. The data used in the analyses is provided by one of the largest credit rating agencies, referred to as Credit Rating Agency X. The main data consists of the time period 2004-2007, including 196 companies reporting under US GAAP, IFRS and local GAAPs. Moreover, the IFRS companies included in the main data are analyzed more thoroughly in terms of the adjustment type, using the second set of data from year 2007. The data only includes companies active in the telecommunications industry. The first part of the empirical analyses aims at explaining financial statement adjustments using a linear regression method. The second part, on the other hand, includes credit rating models estimated also with a linear regression method. The adjustment variables are added one at a time in the rating models in order to investigate the association between financial statement adjustments and ratings. In an additional test, the explanatory powers resulting from reported and adjusted data are compared. First, the evidence suggests that capital intensity, operative risk and leverage are important in explaining financial statement adjustments. Additionally, public companies face fewer adjustments relative to private companies. The ultimate underlying reason for financial statement adjustments seems to be company-specific decisions concerning financing and capital structure as well as contractual matters. Second, the evidence demonstrates that, without any adjustments, credit ratings are higher for companies reporting under IFRS relative to companies reporting under US GAAP. However, adjustments increase ratings for US c