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Cardiovascular diseases, particularly atherothrombosis, are the leading cause of death worldwide, but their mechanisms are not yet fully understood. Traditional cardiovascular risk factors have been known for many years, but are not enough to predict individual risk. Clonal haematopoiesis of indeterminate potential (CHIP) has been described recently; it corresponds to the clonal expansion of a population of haematopoietic cells in response to the acquisition of a somatic mutation, without any clinical or biological sign of haematological malignancy. The prevalence of this condition increases with age, reaching 10–20% of the general population aged > 70 years. Recent observational studies have shown a link between CHIP and cardiovascular diseases in humans, revealing that CHIP carriers have a higher risk of myocardial infarction, heart failure and severe aortic valve stenosis. The prognosis of these conditions also seems to be altered by the presence of CHIP. Experimental studies have identified that the immune system and inflammation – particularly interleukin-1-secreting macrophages – play a critical role in enhancing the cardiovascular consequences of CHIP, through their action on the atherosclerotic plaque and myocardial tissues. We aimed to write an extensive review of what is currently known about CHIP and its cardiovascular consequences, the pathophysiological mechanisms leading to the increased cardiovascular risk and, finally, the expected influence on our daily practice and how we care for patients with CHIP., Les maladies cardiovasculaires, en particulier l’athérosclérose, sont la principale cause de décès dans le monde, mais leur pathogénie n'est pas encore complètement élucidée. En effet, les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels sont bien connus depuis de nombreuses années mais ne suffisent pas à prédire le risque individuel. L'hématopoïèse clonale de potentiel indéterminé (CHIP) a été décrite récemment. Elle correspond à l'expansion clonale d'une population de cellules hématopoïétiques en réponse à l'acquisition d'une mutation somatique, sans aucun signe clinique ou biologique d’hémopathie maligne. La prévalence de cette affection augmente avec l'âge, pour atteindre 10–20 % de la population générale de plus de 70 ans. De récentes études observationnelles ont montré un lien entre la CHIP et les maladies cardiovasculaires chez l'homme, révélant que les porteurs de CHIP avaient plus de risque d'infarctus du myocarde, d'insuffisance cardiaque ou de rétrécissement aortique serré. Le pronostic de ces pathologies semble également être grevé par la présence d’une CHIP. Des études expérimentales ont par la suite mis en lumière le rôle crucial du système immunitaire et de l'inflammation, en particulier des macrophages produisant de l’interleukine-1, pour expliquer les conséquences cardiovasculaires de la CHIP, à travers leur action sur la plaque d’athérome et les tissus myocardiques. Notre objectif était d'écrire une revue approfondie de ce qui est connu actuellement sur la CHIP et ses conséquences cardiovasculaires, les mécanismes physiopathologiques conduisant au sur-risque cardiovasculaire, et enfin l'influence attendue sur notre pratique quotidienne et la façon dont nous prenons soin des patients porteurs de CHIP.