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La implantación de una prótesis en el organismo puede desencadenar una infección que, aunque poco frecuente, puede tener consecuencias devastadoras (1-3). Una integración exitosa de un implante en el organismo requiere tanto la correcta integración tisular como la ausencia de infección, así como una respuesta inflamatoria limitada (4, 5). El destino de la superficie de un biomaterial puede conceptualizarse como una carrera por dicha superficie: una competición entre la integración de las células tisulares y la adhesión bacteriana a la misma. Si las células del tejido ganan la carrera, ocupan la superficie, que se vuelve menos vulnerable para su colonización. Si, por el contrario, las bacterias vencen, el área del implante se cubre rápidamente por una biopelícula que impide la integración de los tejidos (5-7).Con el fin de prevenir este tipo de infecciones, se han estudiado numerosas modificaciones y recubrimientos antibacterianos de los biomateriales (8-10). El desarrollo y la utilización de un método sencillo y reproducible que permita el estudio de las propiedades antibacterianas y de osteointegración de un biomaterial de forma simultánea supone un paso adelante en la aproximación al fenómeno que tiene lugar in vivo..., The implantation of a biomaterial can trigger an infection that, although rare, may have devastating consequences (1-3). Successful implant integration needs both tissue integration and lack of infection, as well as a limited inflammatory response (4, 5). The fate of a biomaterial surface can be conceptualized as a race for that surface: a contest between tissue cells, fighting for integration, and bacterial adhesion. If tissue cells win, then they occupy the surface, which turns less available for colonization. If, on the otherside, bacteria win, implant surface gets rapidly covered by a biofilm that prevents tissue integration (5-7). Aiming to prevent biomaterial-associated infections, surface modifications and antibacterial coatings have been studied (8-10). Developing and using a simple and reproducible model that enables the study of biomaterial antibacterial and osseointegration properties entails a step forward towards the in vivo situation...

La implantación de una prótesis en el organismo puede desencadenar una infección que, aunque poco frecuente, puede tener consecuencias devastadoras (1-3). Una integración exitosa de un implante en el organismo requiere tanto la correcta integración tisular como la ausencia de infección, así como una respuesta inflamatoria limitada (4, 5). El destino de la superficie de un biomaterial puede conceptualizarse como una carrera por dicha superficie: una competición entre la integración de las células tisulares y la adhesión bacteriana a la misma. Si las células del tejido ganan la carrera, ocupan la superficie, que se vuelve menos vulnerable para su colonización. Si, por el contrario, las bacterias vencen, el área del implante se cubre rápidamente por una biopelícula que impide la integración de los tejidos (5-7).Con el fin de prevenir este tipo de infecciones, se han estudiado numerosas modificaciones y recubrimientos antibacterianos de los biomateriales (8-10). El desarrollo y la utilización de un método sencillo y reproducible que permita el estudio de las propiedades antibacterianas y de osteointegración de un biomaterial de forma simultánea supone un paso adelante en la aproximación al fenómeno que tiene lugar in vivo...

Los carbapenémicos son los antibióticos β-lactámicos de más amplio espectro activos frente a microorganismos grampositivos, gramnegativos y anaerobios. Estos agentes mantienen su actividad frente a enterobacterias productoras de β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) o de cefalosporinasas AmpC. Dentro de las enterobacterias, la resistencia a los carbapenémicos está mediada principalmente por la producción de diferentes tipos de carbapenemasas, aunque esta resistencia también puede ser debida a una combinación pérdida de porinas más enzimas BLEE o una hiperexpresión de AmpC. Las carbapenemasas representan la familia de β-lactamasas más versátil, con un amplio espectro. La mayoría de estas enzimas reconocen e hidrolizan a casi todos los β- lactámicos y son resistentes a la acción de los inhibidores de los β-lactámicos. Dentro de las enterobacterias, las carbapenemasas se aíslan principalmente en K. pneumoniae y en menor medida en E. coli y otras especies, con una prevalencia más alta en el sur de Europa y Asia que en otras partes del mundo. Las carbapenemasas de la clase A, que pertenecen al grupo 2f de Bush-Jacoby, se pueden dividir en 5 grupos en base a su filogenética: GES, KPC, SME, IMI y NMCA. Las enzimas SME, NMC e IMI están codificadas en cromosómas mientras que las enzimas GES y KPC se encuentran codificadas en plásmidos. El gen blaKPC está asociado el transposón Tn4401. Clínicamente, el grupo que más interés tiene es el de las enzimas KPC. Existen 11 tipos descritos...

Las infecciones producidas por micobacterias no pigmentadas de crecimiento rápido (MNPCR) se han visto incrementadas en los últimos años, especialmente debido a la gran ubicuidad en la naturaleza de dichos microorganismos, a su alta resistencia a antibióticos y desinfectantes, al empleo de medicinas alternativas y a su capacidad de formar biopelículas. Pueden causar un amplio espectro de infecciones en humanos (infección del tracto respiratorio, de piel y tejidos blandos, o asociada a la presencia de cuerpos extraños). Entre los patógenos humanos habituales se encuentran M. abscessus, M. chelonae y M. fortuitum, los cuales están distribuidos ampliamente por todo el mundo y llegan a representar aproximadamente el 90 por ciento de las infecciones por micobacterias de crecimiento rápido. En el tratamiento de infecciones causadas por MNPCR se emplean preferentemente los macrólidos, las quinolonas y amicacina, aunque no existen estudios en relación con el uso de agentes antibiopelícula en biopelículas formadas por micobacterias. En este trabajo estudiamos la sensibilidad in vitro de siete especies tipo de MNPCR (M. abscessus, M. chelonae, M. fortuitum, M. mageritense, M. mucogenicum, M. peregrinum y M. smegmatis) frente a amicacina, ciprofloxacino y claritromicina en células planctónicas (CMI) y en biopelículas (CMEB), la sensibilidad in vitro frente agentes antibiopelícula (Tween 80 y NAC) solos y en combinación de antibióticos en células planctónicas (CMI) y en biopelículas (CMEB), y las características fenotípicas (velocidad de crecimiento, superficie cubierta, porcentaje de bacterias vivas,muertas y autofluorescencia) mediante microscopía confocal láser de barrido Leica DM IRB (CLSM) usando placas sin recubrimiento e hidrofóbicas de 2x4 pocillos y las tinciones fluorescentes Nile Red y Live Dead BackLight. Mediante CLSM detectamos la presencia de autofluorescencia azul en todas las cepas estudiadas (tanto dentro de las células micobacterianas como en la matriz extrac

Las infecciones producidas por micobacterias no pigmentadas de crecimiento rápido (MNPCR) se han visto incrementadas en los últimos años, especialmente debido a la gran ubicuidad en la naturaleza de dichos microorganismos, a su alta resistencia a antibióticos y desinfectantes, al empleo de medicinas alternativas y a su capacidad de formar biopelículas. Pueden causar un amplio espectro de infecciones en humanos (infección del tracto respiratorio, de piel y tejidos blandos, o asociada a la presencia de cuerpos extraños). Entre los patógenos humanos habituales se encuentran M. abscessus, M. chelonae y M. fortuitum, los cuales están distribuidos ampliamente por todo el mundo y llegan a representar aproximadamente el 90 por ciento de las infecciones por micobacterias de crecimiento rápido. En el tratamiento de infecciones causadas por MNPCR se emplean preferentemente los macrólidos, las quinolonas y amicacina, aunque no existen estudios en relación con el uso de agentes antibiopelícula en biopelículas formadas por micobacterias. En este trabajo estudiamos la sensibilidad in vitro de siete especies tipo de MNPCR (M. abscessus, M. chelonae, M. fortuitum, M. mageritense, M. mucogenicum, M. peregrinum y M. smegmatis) frente a amicacina, ciprofloxacino y claritromicina en células planctónicas (CMI) y en biopelículas (CMEB), la sensibilidad in vitro frente agentes antibiopelícula (Tween 80 y NAC) solos y en combinación de antibióticos en células planctónicas (CMI) y en biopelículas (CMEB), y las características fenotípicas (velocidad de crecimiento, superficie cubierta, porcentaje de bacterias vivas,muertas y autofluorescencia) mediante microscopía confocal láser de barrido Leica DM IRB (CLSM) usando placas sin recubrimiento e hidrofóbicas de 2x4 pocillos y las tinciones fluorescentes Nile Red y Live Dead BackLight. Mediante CLSM detectamos la presencia de autofluorescencia azul en todas las cepas estudiadas (tanto dentro de las células micobacterianas como en la matriz extrac