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Bei einem 65jahrigen normotensiven Patienten besteht seit August 1994 eine isolierte Erhohung der Cholestaseparameter (alkalische Phosphatase 297 U/1, γ-GT 315 U/l) und des Serumbilirubins (1,4 mg/dl). Im Marz 1995 erfolgte eine Leberbiopsie, die einen Verdacht auf eine subakute virusinduzierte Hepatitis (Serologie: HBs-Antigen negativ, Anti-HBs und Anti-HBc positiv) ergab; differentialdiagnostisch wurde eine medikamentos-toxische Lasion angenommen. In einer ER CP vom April 1995 wurde ein Verdacht auf eine Papillitis stenosans geausert, die in einer Kontroll-ER CP vom Mai 1995 nicht bestatigt wurde; es zeigte sich sonographisch kein Hinweis auf gestaute intra- oder extrahepatische Gallenwege. Im November 1995 kam es zu einem Anstieg des Serumkreatinins auf 1,7 mg/dl (Marz 1995 1,1 mg/dl) mit einer Proteinurie von 2,1 g/die. Wegen progredienter Erhohung des Serumkreatinins auf 2,8 mg/dl und einer unselektiven Proteinurie von 3,5 g/die fuhrten wir eine Nierenbiopsie durch. Hierbei gelang der histologische Nachweis einer ausgepragten glomerularen, vaskularen und geringer ausgepragt auch peritubularen Aλ-Amyloidose. Auch aus Biopsaten der Magen- und Duodenalschleimhaut zeigten sich deutliche Amyloidablagerungen. Aufgrund dieser Befunde erfolgte eine Nachfarbung des Leberbiopsats vom Marz 1995 mit Kongorot, wobei sich hier ebenfalls Ablagerungen von Amyloid nachweisen liesen. Mittels einer Beckenkammbiopsie konnte schlieslich ein niedrigmalignes Non-Hodgkin-Lymphom (Immunozytom) als Ursache fur diese generalisierte Amyloidose verifiziert werden. Die Beteiligung von Leber und Nieren bei systemischer Amyloidose ist bekannt. Im vorliegenden Fall eines Patienten mit langer bestehender intrahepatischer Cholestase ungeklarter Ursache und einer im Verlauf progredienten Niereninsuffizienz lies sich durch Nierenbiopsie und retrograde Aufarbeitung der ein Jahr zuvor durchgefuhrten Leberbiopsie die Diagnose einer systemischen Amyloidose stellen und damit die Genese einer ungewohnlichen hepatorenalen Symptomatik klaren. Ursachlich liegt ein niedrigmalignes Non-Hodgkin-Lymphom vor, wobei die Produktion monoklonaler Immunglobulin-Leichtketten zu einer generalisierten Amyloidose vom Typ Aλ fuhrte. Bei diesem Patienten fuhrte die ungewohnliche Erstmanifestation einer Cholestase erst durch die nachfolgende Entwicklung einer Nierenfunktionsstorung zur Diagnosestellung einer Amyloidose. Daher sollte bei unklarer hepatorenaler Symptomatik eine Amyloidose in die Differential-diagnostik einbezogen werden.

Bei einem 46jahrigen Patienten mit Funktionsminderung der linken Niere und sonographischer Grosenzunahme wurde bioptisch ein Rezidiv eines hochmaligen Non-Hodgkin-Lymphoms festgestellt. Zeitlich koinzident mit dem einseitigen Nierenfunktionsverlust wurde ein Anstieg des Serum-Ferritins von 2356 µg/l auf 6254 µg/l als Korrelat der Lymphomprogredienz beobachtet (Serum-Eisen, Transferrin und Transferrinsattigung normal). In der immunhistologischen Untersuchung der Nierenbiopsie zeigten die Lymphomzellen ein negatives Resultat bezuglich der Ferritin-Farbung. Ein positiver Ferritin-Nachweis gelang jedoch in histiozytaren Zellen. Vereinzelte Angaben in der Literatur deuten darauf hin, das die Synthese von Ferritin in den Histiozyten im Rahmen einer Neoexpression durch Lymphomzellen induziert werden kann.

The course of GFAP expression by astrocytes has been immunohistochemically investigated during the first 30 weeks after human brain injury. In order to provide reliable data for a forensic wound age estimation, a quantitative morphometric analysis was performed considering the different topographic regions of the cortex as well as of the white matter. Compared to the GFAP immunoreactivity in unaltered control tissue, significantly increased numbers of GFAP positive astroglial cells could be detected adjacent to the cortical contusion from 1 day up to 4 weeks after brain injury.