21 results on '"Renger, Anke"'
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2. Stellungnahme der Studiengänge 'Erziehung und Bildung in der Kindheit' und 'Kindheitspädagogik – berufsintegriert' der ASH Berlin zum Gutachten der Ständigen Wissenschaftlichen Kommission der Kultusministerkonferenz 2022: Basale Kompetenzen vermitteln – Bildungschancen sichern, Perspektiven für die Grundschule
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Bergs-Winkels, Dagmar, Brodowski, Michael, Cuomo, Francesco, Dreyer, Rahel, Hruska, Claudia, Renger, Anke, Schmude, Corinna, Theisselmann, Olga, Velten, Katrin, Voss, Anja, Walther, Bastian, Widdascheck, Christian, and Hellbach, Felix
- Published
- 2023
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3. β-Catenin Downregulation Attenuates Ischemic Cardiac Remodeling through Enhanced Resident Precursor Cell Differentiation
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Zelarayán, Laura C., Noack, Claudia, Sekkali, Belaid, Kmecova, Jana, Gehrke, Christina, Renger, Anke, Zafiriou, Maria-Patapia, van der Nagel, Roel, Dietz, Rainer, de Windt, Leon J., Balligand, Jean-Luc, and Bergmann, Martin W.
- Published
- 2008
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4. [beta]-Catenin downregulation attenuates ischemic cardiac remodeling through enhanced resident precursor cell differentiation
- Author
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Zelarayan, Laura C., Noack, Claudia, Sekkali, Belaid, Kmecova, Jana, Gehrke, Christina, Renger, Anke, Zafiriou, Maria-Patapia, van der Nagel, Roel, Dietz, Rainer, de Windt, Leon J., Balligand, Jean-Luc, and Bergmann, Martin W.
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Cell differentiation -- Research ,Heart cells -- Properties ,Cell proliferation -- Research ,Cellular control mechanisms -- Research ,Science and technology - Abstract
We analyzed the effect of conditional, [alpha]MHC-dependent genetic [beta]-catenin depletion and stabilization on cardiac remodeling following experimental infarct. [beta]-Catenin depletion significantly improved 4-week survival and left ventricular (LV) function (fractional shortening: [CT.sup.[delta]ex3-6]: 24 [+ or -] 1.9%; [beta]-[cat.sup.[delta]ex3-6]; 30.2 [+ or -] 1.6%, P < 0.001). [beta]-Catenin stabilization had opposite effects. No significant changes in adult cardiomyocyte survival or hypertrophy were observed in either transgenic line. Associated with the functional improvement, LV scar cellularity was altered: [beta]-catenin-depleted mice showed a marked subendocardial and subepicardial layer of small [cTnT.sup.pos] cardiomyocytes associated with increased expression of cardiac lineage markers Tbx5 and GATA4. Using a Cre-dependent lacZ reporter gene, we identified a noncardiomyocyte cell population affected by [alpha]MHC-driven gene recombination localized to these tissue compartments at baseline. These cells were found to be cardiac progenitor cells since they coexpressed markers of proliferation (Ki67) and the cardiomyocyte lineage ([alpha]MHC, GATA4, Tbx5) but not cardiac Troponin T (cTnT). The cell population overlaps in part with both the previously described c-[kit.sup.pos] and stem cell antigen-1 [(Sca-1).sup.pos] precursor cell population but not with the Islet-[1.sup.pos] precursor cell pool. An in vitro coculture assay of highly enriched (>95%) Sca-[1.sup.pos] cardiac precursor cells from [beta]-catenin-depleted mice compared to cells isolated from control littermate demonstrated increased differentiation toward [alpha]-[actin.sup.pos] and [cTnT.sup.pos] cardiomyocytes after 10 days ([CT.sup.[delta]ex3-6]: 38.0 [+ or -] 1.0% [alpha]-[actin.sup.pos] [beta]-[cat.sup.[delta]ex3-6]: 49.9 [+ or -] 2.4% [alpha]-[actin.sup.pos], P < 0.001). We conclude that [beta]-catenin depletion attenuates postinfarct LV remodeling in part through increased differentiation of [GATA4.sup.pos]/Sca-[1.sup.pos] resident cardiac progenitor cells.
- Published
- 2008
5. Krueppel-like factor 15 regulates Wnt/β-catenin transcription and controls cardiac progenitor cell fate in the postnatal heart
- Author
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Noack, Claudia, Zafiriou, Maria-Patapia, Schaeffer, Hans-Joerg, Renger, Anke, Pavlova, Elena, Dietz, Rainer, Zimmermann, Wolfram H., Bergmann, Martin W., and Zelarayán, Laura C.
- Published
- 2012
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6. Preclinical evidence for the therapeutic value of TBX5 normalization in arrhythmia control
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Rathjens, Franziska S, primary, Blenkle, Alica, additional, Iyer, Lavanya M, additional, Renger, Anke, additional, Syeda, Fahima, additional, Noack, Claudia, additional, Jungmann, Andreas, additional, Dewenter, Matthias, additional, Toischer, Karl, additional, El-Armouche, Ali, additional, Müller, Oliver J, additional, Fabritz, Larissa, additional, Zimmermann, Wolfram-Hubertus, additional, Zelarayan, Laura C, additional, and Zafeiriou, Maria-Patapia, additional
- Published
- 2020
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7. NF-κB activation is required for adaptive cardiac hypertrophy
- Author
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Zelarayan, Laura, Renger, Anke, Noack, Claudia, Zafiriou, Maria-Patapia, Gehrke, Christina, van der Nagel, Roel, Dietz, Rainer, de Windt, Leon, and Bergmann, Martin W.
- Published
- 2009
8. Lernen von der Natur – Biologie trifft Technik
- Author
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Renger, Anke, primary
- Published
- 2015
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9. Erstsemesterbefragung an der TH Wildau WS 2013/2014
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Renger, Anke, primary and Preiß, Andreas, additional
- Published
- 2014
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10. Preclinical evidence for the therapeutic value of TBX5 normalization in arrhythmia control.
- Author
-
Rathjens, Franziska S, Blenkle, Alica, Iyer, Lavanya M, Renger, Anke, Syeda, Fahima, Noack, Claudia, Jungmann, Andreas, Dewenter, Matthias, Toischer, Karl, El-Armouche, Ali, Müller, Oliver J, Fabritz, Larissa, Zimmermann, Wolfram-Hubertus, Zelarayan, Laura C, and Zafeiriou, Maria-Patapia
- Subjects
ARRHYTHMIA ,HEART diseases ,CARDIAC arrest ,HEART failure patients ,CARDIAC contraction - Abstract
Aims Arrhythmias and sudden cardiac death (SCD) occur commonly in patients with heart failure. We found T-box 5 (TBX5) dysregulated in ventricular myocardium from heart failure patients and thus we hypothesized that TBX5 reduction contributes to arrhythmia development in these patients. To understand the underlying mechanisms, we aimed to reveal the ventricular TBX5-dependent transcriptional network and further test the therapeutic potential of TBX5 level normalization in mice with documented arrhythmias. Methods and results We used a mouse model of TBX5 conditional deletion in ventricular cardiomyocytes. Ventricular (v) TBX5 loss in mice resulted in mild cardiac dysfunction and arrhythmias and was associated with a high mortality rate (60%) due to SCD. Upon angiotensin stimulation, v Tbx5 KO mice showed exacerbated cardiac remodelling and dysfunction suggesting a cardioprotective role of TBX5. RNA-sequencing of a ventricular-specific TBX5KO mouse and TBX5 chromatin immunoprecipitation was used to dissect TBX5 transcriptional network in cardiac ventricular tissue. Overall, we identified 47 transcripts expressed under the control of TBX5, which may have contributed to the fatal arrhythmias in v Tbx5 KO mice. These included transcripts encoding for proteins implicated in cardiac conduction and contraction (Gja1 , Kcnj5 , Kcng2 , Cacna1g , Chrm2), in cytoskeleton organization (Fstl4 , Pdlim4 , Emilin2 , Cmya5), and cardiac protection upon stress (Fhl2 , Gpr22 , Fgf16). Interestingly, after TBX5 loss and arrhythmia development in vTbx5 KO mice, TBX5 protein-level normalization by systemic adeno-associated-virus (AAV) 9 application, re-established TBX5-dependent transcriptome. Consequently, cardiac dysfunction was ameliorated and the propensity of arrhythmia occurrence was reduced. Conclusions This study uncovers a novel cardioprotective role of TBX5 in the adult heart and provides preclinical evidence for the therapeutic value of TBX5 protein normalization in the control of arrhythmia. [ABSTRACT FROM AUTHOR]
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- 2021
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11. iScience Konzeptentwicklung für Bürgerlabore (Citizen Labs) auf Basis von Schülerlaboren und Citizen Science
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Renger, Anke (Dr.)
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ddc:506 - Abstract
Zur partizipativen Mitgestaltung im wissenschaftlichen Bereich haben sich in den letzten Jahren in Deutschland verschiedene Formate herausgebildet. Als Folge der prekären Ergebnisse der PISA-Studie im Jahr 2000 (SCHLEICHER, 2001) bei Schülern* im Bereich Mathematik, Informatik, Naturwissenschaften und Technik (MINT) entstanden vielerorts außerschulische Lernorte. Der Begriff des Schülerlabors wurde im Zuge einer Dissertation erstmals eingeführt und bezeichnet heute Bildungsangebote, die alle nach ähnlichen Kriterien arbeiten und Kindern und Jugendlichen die Möglichkeiten zum selbständigen Experimentieren bieten (ENGELN, 2004). Für Erwachsene gibt es andere Möglichkeiten sich wissenschaftlich zu beteiligen. Die Bürgerwissenschaften (Citizen Science) ist keine neue Entwicklung, sondern hat weltweit eine sehr lange Tradition (KOBORI, 2016), die jedoch durch den digitalen Wandeln zunehmend an Bedeutung in Wissenschaft und Gesellschaft gewinnt. Sie ist definiert als – „wissenschaftliche Arbeit, die von Mitgliedern der Öffentlichkeit - oft in Zusammenarbeit mit oder unter der Leitung von professionellen Wissenschaftlern und wissenschaftlichen Einrichtungen - durchgeführt wird.“ (OED, 2016). Beide Formen stehen vor der Herausforderung, entsprechend ihren Zielgruppen, verschiedene Ebenen der Wissensvermittlung zu entwickeln und in Projekten umzusetzen. Ziel der vorliegenden Arbeit soll es sein, Synergieeffekte aus beiden Formaten zu identifizieren und diese in Bürgerlaboren (Citizen Labs) als eine neue Form der partizipativen Mitgestaltung für Erwachsene umzusetzen. Die Konzeptentwicklung für diese iScience Bürgerlabore erfolgt somit auf der Basis von Schülerlaboren und Citizen Science und sieht im Zuge dessen eine Anbindung an eine wissenschaftliche Einrichtung mit Schülerlabor-Struktur vor. Folgende Arbeitshypothesen (H) liegen dabei zugrunde: (H1) Das bestehende naturwissenschaftlich und/oder technische Interesse der Zielgruppe und die Gelegenheit zur praktischen Umsetzung von naturwissenschaftlichen und/oder technischen Themen führt zur Nutzung eines iScience Bürgerlabors. (H2) Die praktischen Experimentalangebote und die bestehende Authentizität von Schülerlaboren und die Bereitschaft zum gesellschaftlichen Engagement – ein Kernziel von Citizen Science, führen zur Entwicklung einer neuen Form von Partizipation. Zur Überprüfung dieser Hypothesen wurde neben einer umfangreichen Literaturanalyse und einem Interview, eine Umfrage zur Bedarfsanalyse im Zielgruppen-Segment durchgeführt, deren Ergebnisse in die Konzeptentwicklung eingeflossen sind.Es konnte u.a. gezeigt werden, dass 70 % der Umfrage-Teilnehmer das Angebot eines iScience Bürgerlabors ein- bis zweimal im Jahr nutzen würden. Darüber hinaus zeigte sich bei den weiblichen und männlichen Teilnehmern eine Interessensverteilung, die nicht dem klassischen Mann-Frau-Bild entspricht. Darüber hinaus konnten folgende Primär – Ziele für iScience-Labore entwickelt werden: - Fokussierung auf den Teilnehmer und seine individuellen Bedürfnisse in der Wissensvermittlung - Erfahrbarmachen und Vertiefung des Verständnisses für Wissenschaft, Forschung und Technik zur anschaulichen Bedeutung für die Gesellschaft - Schaffung von Handlungsgrundlagen innerhalb der partizipativen Mitgestaltung Insgesamt ergaben die Analysen im Zuge der Konzeptentwicklung gute Perspektiven und Chancen für die Entwicklung und Implementierung eines Citizen Labs an einer wissenschaftlichen Einrichtung mit Schülerlaborstruktur. Um insbesondere den Sachverhalt der Motivation der Teilnehmer für iScience zu untersuchen, sollten Kooperationspartner aus den Sozialwissenschaften einbezogen werden. Somit können die Ergebnisse dieser neuen Form partizipativer Mitgestaltung auch auf andere Projekte der Citizen Science Bewegung übertragen werden, was insgesamt zu einem besseren Verständnis von Wissenschaft, Forschung und Technik in der Gesellschaft führen kann.
- Published
- 2016
12. Lernen von der Natur – Biologie trifft Technik
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Renger, Anke
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ddc:373 ,ddc:570 - Abstract
Durch die Initiative des Studiengangs Biosystemtechnik/Bioinformatik entstand 2008 das Schülerlabor „Biologie trifft Technik“. Zunächst als reine Vortragsreihe konzipiert, erweiterte sich das Angebot auf Nachfrage vieler SchülerInnen und LehrerInnen auch auf experimentelle Labormodule.
- Published
- 2015
13. Analyse von kardialen Wnt/β-Catenin Interaktionspartnern bezüglich ihrer Möglichkeit, die embryonale Kardiogenese zu aktivieren
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Renger, Anke
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mESC ,cardiogenesis ,Wnt/β-catenin ,heart ,P19 - Abstract
Eine Herzinsuffizienz ist mit einer erheblichen Morbidität und Mortalität verbunden. Daher ist die Analyse von Signaltransduktionswegen, die im Herz- Remodeling involviert sind, essentiell zur Entwicklung neuer Therapieansätze. Eine wichtige Rolle bei der endogenen Regeneration spielen die kardialen Vorläuferzellen (cardiac progenitor cells; CPCs). Jedoch sind die molekularen Signalwege, durch die die CPCs positiv auf das kardiale Remodeling wirken, bisher ungeklärt. Die Regulierung der Aktivierung von CPCs durch den Wnt/β -Catenin-Signalweg stellt einen hochkonservierten und essentiellen embryonalen Entwicklungsmechanismus dar. In Vorarbeiten konnte gezeigt werden, dass die Inhibition der β-Catenin abhängigen Signaltransduktion eine positive Wirkung auf das linksventrikuläre Remodeling und die Differenzierung der CPC nach einem Herzinfarkt hat. Zur Identifikation von potenziellen kardialen Interaktionpartnern von β-Catenin wurde eine Hefe-Zwei-Hybrid Analyse mit β-Catenin als „Köder“ und einer kardialen cDNA-Bibliothek durchgeführt. Um den Einfluss von FHL2 auf die zellulären und molekularen Mechanismen bei der Kardiogenese und deren Regulation innerhalb des Wnt/β-Catenin-Signalweges zu untersuchen, wurden verschiedene in vitro Differenzierungsassays durchgeführt. Dabei konnte gezeigt werden, dass eine transiente FHL2-Überexpression die kardiale Differenzierung von P19 Zellen fördert. Dem gegenüber stehen die Ergebnisse des mESC in vitro Assays, bei dem die stabile FHL2-Überexpression die Bildung früher kardialer Zellen fördert, aber deren finale Differenzierung durch eine erhöhte β-Catenin Expression im Nucleus inhibiert wird. Dieser Zusammenhang konnte in einem pharmakologischen Rescue-Experiment durch Quercetin bestätigt werden. Dabei kommt es zur Inhibition der β-Catenin abhängigen Transkription, die zur Re-Aktivierung der finalen Differenzierung führt. Diese Beobachtungen zeigen, dass FHL2 durch die Aktivierung der β-Catenin abhängigen Transkription einen positiven Einfluss auf die Spezifikation mesodermal-kardialer Progenitorzellen hat. Darüber hinaus konnte durch eine Regulation des frühen kardialen Transkriptionsfaktors Tbx5 ein weiterer Zusammenhang zwischen FHL2 und der frühen Kardiogenese gezeigt werden. Diese Untersuchungen konnten nicht nur eine bisher unbekannte nukleäre Protein-Interaktion zeigen, sondern auch die Aktivierung des Tbx5-Promotors durch FHL2. Der Einfluss von Tbx5 auf die kardiale Homeostasis, sowie auf das linksventrikuläre Herz-Remodelings sollte ausserdem anhand eines Maus-Modells mit indudzierbarer kardialer Tbx5-Depletion untersucht werden. In einem Langzeitversuch unter kardialer Tbx5-Depletion konnte gezeigt werden, dass die Tbx5-Depletion unter Normalbedingungen im adulten Herzen keine Rolle spielt, es jedoch zu einer verringerten Population an differenzierungsfähigen kardialen Vorläuferzellen kommt. Es wird daher vermutet, dass Tbx5 nicht nur, wie bereits bekannt, die frühe kardiale Spezifikation fördert, sondern auch an der finalen Differenzierung beteiligt zu sein scheint. Die so gewonnenen Erkenntnisse sind essentiell für die Entwicklung neuer Strategien, um den Verlauf des adulten Herzremodelings, welches zur Herzinsuffizienz führt, verhindern zu können und die regenerative Fähigkeit des adulten Herzen zu aktivieren., Heart failure is nowadays the cause of high morbidity and mortlity. Understanding the molecular mechanisms involved in the process of heart remodeling, might open new therapeutical approaches to avoid heart failure. Adult cardiac progenitor cells (CPCs) are known to play an important role in endogenous cardiac regeneration during cardiac remodeling. However, the extent to which these cells contribute to tissue homeostasis and/or repair as well as the signaling pathways controlling their differentiation remains unclear. Regulation of progenitor cell activation during early cardiogenesis through the Wnt/β-catenin pathway is a highly conserved mechanism, which may become lost in the adult heart. A previous work demonstrated that downregulation of β-catenin may be beneficial for tissue remodeling upon cardiac stress. Therefore, the identification of cardiac interaction partners, modulating the activation of β-catenin dependent gene transcription in the adult heart and their potential to regulate the cardiogenic transcriptional program, may help to elucidate possible candidates to positively influence cardiac remodeling. Performing a yeast two-hybrid screen with a human heart library, the present study identified and subsequently validated the specific interaction between FHL2 and β-catenin in cardiac cells. Induction of cardiac differentiation employing pluripotent P19 cells as an in vitro model of cardiomyogenesis showed that the transient overexpression of FHL2 result in an increased cardiac differentiation. Furthermore, a stable overexpression of FHL2 in mESCs results in an increased mesodermal and cardiac lineage, but in an inhibition of final cardiac differentiation. Mechanistically, FHL2 overexpression promoted high levels of nuclear β-catenin, which finally results in an increased β-catenin transcriptional activity. A rescue-experiment using the pharmacological inhibitor of β-catenin dependent transcription Quercetin, re- activated the inhibited cardiac differentiation in vitro. These data suggest that FHL2 promotes stem cells to acquire cardiac identity via modulating nuclear β-catenin expression as described in embryonic cardiogenesis. The ability of FHL2 to re-activate the cardiogenic program in the adult injured heart needs to be further investigated. Furthermore, the early cardiac transcription factor Tbx5 was found to be regulated by FHL2. A novel nuclear protein-protein-interaction between FHL2 and Tbx5 along with an activation of the Tbx5-promotor via FHL2 is described in the present study. These data suggest that Tbx5 participate in an increased activation of cardiac precursor cells upon FHL2 overexpression. The role of Tbx5 during adult cardiac homeostasis was investigated in an in vivo mouse model with inducible cardiac Tbx5-depletion. A long-term analysis of these mice shows no apparent functional defect demonstrated by echocardiography analysis. By meaning of FACS analysis a decreased population of more committed cardiac precursor cells was detected in contrast to an upregulation of early cardiac progenitor cell population. These data suggest, that Tbx5 is not essentiel during cardiac specification, but also for the final differentiation. FHL2 is specifically and abundantly expressed in the cardiovascular system, which makes it a promising target for cardiac-specific gene regulation upon cardiac diseases to finally activate CPC upon cardiac remodeling. The anticipated gain in knowledge may ultimately help to identify new drug targets to unlock the regenerative potential of the adult heart.
- Published
- 2012
14. Beta-Catenin downregulation attenuates ischemic cardiac remodeling through enhanced resident precursor cell differentiation.
- Author
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UCL - MD/MINT - Département de médecine interne, Zelarayán, Laura C, Noack, Claudia, Sekkali, Belaïd, Kmecova, Jana, Gehrke, Christina, Renger, Anke, Zafiriou, Maria-Patapia, van der Nagel, Roel, Dietz, Rainer, de Windt, Leon J, Balligand, Jean-Luc, Bergmann, Martin W, UCL - MD/MINT - Département de médecine interne, Zelarayán, Laura C, Noack, Claudia, Sekkali, Belaïd, Kmecova, Jana, Gehrke, Christina, Renger, Anke, Zafiriou, Maria-Patapia, van der Nagel, Roel, Dietz, Rainer, de Windt, Leon J, Balligand, Jean-Luc, and Bergmann, Martin W
- Abstract
We analyzed the effect of conditional, alphaMHC-dependent genetic beta-catenin depletion and stabilization on cardiac remodeling following experimental infarct. beta-Catenin depletion significantly improved 4-week survival and left ventricular (LV) function (fractional shortening: CT(Deltaex3-6): 24 +/- 1.9%; beta-cat(Deltaex3-6): 30.2 +/- 1.6%, P < 0.001). beta-Catenin stabilization had opposite effects. No significant changes in adult cardiomyocyte survival or hypertrophy were observed in either transgenic line. Associated with the functional improvement, LV scar cellularity was altered: beta-catenin-depleted mice showed a marked subendocardial and subepicardial layer of small cTnT(pos) cardiomyocytes associated with increased expression of cardiac lineage markers Tbx5 and GATA4. Using a Cre-dependent lacZ reporter gene, we identified a noncardiomyocyte cell population affected by alphaMHC-driven gene recombination localized to these tissue compartments at baseline. These cells were found to be cardiac progenitor cells since they coexpressed markers of proliferation (Ki67) and the cardiomyocyte lineage (alphaMHC, GATA4, Tbx5) but not cardiac Troponin T (cTnT). The cell population overlaps in part with both the previously described c-kit(pos) and stem cell antigen-1 (Sca-1)(pos) precursor cell population but not with the Islet-1(pos) precursor cell pool. An in vitro coculture assay of highly enriched (>95%) Sca-1(pos) cardiac precursor cells from beta-catenin-depleted mice compared to cells isolated from control littermate demonstrated increased differentiation toward alpha-actin(pos) and cTnT(pos) cardiomyocytes after 10 days (CT(Deltaex3-6): 38.0 +/- 1.0% alpha-actin(pos); beta-cat(Deltaex3-6): 49.9 +/- 2.4% alpha-actin(pos), P < 0.001). We conclude that beta-catenin depletion attenuates postinfarct LV remodeling in part through increased differentiation of GATA4(pos)/Sca-1(pos) resident cardiac progenitor cells.
- Published
- 2008
15. The Four and a Half LIM-Domain 2 Controls Early Cardiac Cell Commitment and Expansion Via Regulating β-Catenin-Dependent Transcription
- Author
-
Renger, Anke, primary, Zafiriou, Maria-Patapia, additional, Noack, Claudia, additional, Pavlova, Elena, additional, Becker, Alexander, additional, Sharkova, Krasimira, additional, Bergmann, Martin W., additional, El-Armouche, Ali, additional, Zimmermann, Wolfram-Hubertus, additional, and Zelarayán, Laura C., additional
- Published
- 2013
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16. Abstract 356: Krueppel-Like Factor 15 Regulates Wnt/β-Catenin Transcription and Controls Cardiac Progenitor Cell Fate in the Postnatal Heart
- Author
-
Noack, Claudia, primary, Zafiriou, Maria P, additional, Renger, Anke, additional, Schaeffer, Hans J, additional, Bergmann, Martin W, additional, and Zelaráyan, Laura C, additional
- Published
- 2012
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17. Hepoxilin A3 protects β-cells from apoptosis in contrast to its precursor, 12-hydroperoxyeicosatetraenoic acid
- Author
-
Zafiriou, Maria-Patapia, primary, Zelarayan, Laura Cecilia, additional, Noack, Claudia, additional, Renger, Anke, additional, Nigam, Santosh, additional, and Siafaka-Kapadai, Athanassia, additional
- Published
- 2011
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18. Wnt Signaling Molecules in Left Ventricular Remodeling
- Author
-
Zelarayan, Laura C., primary, Noack, Claudia, additional, Zafiriou, Maria P., additional, Renger, Anke, additional, and Bergmann, Martin W., additional
- Published
- 2010
- Full Text
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19. Abstract 356.
- Author
-
Noack, Claudia, Zafiriou, Maria P, Renger, Anke, Schaeffer, Hans J, Bergmann, Martin W, and Zelaráyan, Laura C
- Published
- 2012
20. Hepoxilin A3 protects β-cells from apoptosis in contrast to its precursor, 12-hydroperoxyeicosatetraenoic acid
- Author
-
Zafiriou, Maria-Patapia, Zelarayan, Laura Cecilia, Noack, Claudia, Renger, Anke, Nigam, Santosh, and Siafaka-Kapadai, Athanassia
- Subjects
- *
EICOSANOIDS , *APOPTOSIS , *ARACHIDONIC acid , *PHOSPHATASES , *HEAT shock proteins , *OXIDATIVE stress , *PANCREATIC beta cells - Abstract
Abstract: Pancreatic β-cells have a deficit of scavenging enzymes such as catalase (Cat) and glutathione peroxidase (GPx) and therefore are susceptible to oxidative stress and apoptosis. Our previous work showed that, in the absence of cytosolic GPx in insulinoma RINm5F cells, an intrinsic activity of 12 lipoxygenase (12(S)-LOX) converts 12S-hydroperoxyeicosatetraenoic acid (12(S)-HpETE) to the bioactive epoxide hepoxilin A3 (HXA3). The aim of the present study was to investigate the effect of HXA3 on apoptosis as compared to its precursor 12(S)-HpETE and shed light upon the underlying pathways. In contrast to 12(S)-HpETE, which induced apoptosis via the extrinsic pathway, we found HXA3 not only to prevent it but also to promote cell proliferation. In particular, HXA3 suppressed the pro-apoptotic BAX and upregulated the anti-apoptotic Bcl-2. Moreover, HXA3 induced the anti-apoptotic 12(S)-LOX by recruiting heat shock protein 90 (HSP90), another anti-apoptotic protein. Finally, a co-chaperone protein of HSP90, protein phosphatase 5 (PP5), was upregulated by HXA3, which counteracted oxidative stress-induced apoptosis by dephosphorylating and thus inactivating apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1). Taken together, these findings suggest that HXA3 protects insulinoma cells from oxidative stress and, via multiple signaling pathways, prevents them from undergoing apoptosis. [Copyright &y& Elsevier]
- Published
- 2011
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21. NF-kappaB activation is required for adaptive cardiac hypertrophy.
- Author
-
Zelarayan L, Renger A, Noack C, Zafiriou MP, Gehrke C, van der Nagel R, Dietz R, de Windt L, and Bergmann MW
- Subjects
- Angiotensin II metabolism, Animals, Apoptosis physiology, Cardiomegaly pathology, Disease Models, Animal, Female, Fibrosis, I-kappa B Proteins genetics, I-kappa B Proteins metabolism, Male, Mice, Mice, Inbred C57BL, Mice, Transgenic, Mutation genetics, Myocardium metabolism, Myocardium pathology, Myocytes, Cardiac metabolism, Myocytes, Cardiac pathology, Myosin Heavy Chains metabolism, NF-KappaB Inhibitor alpha, NF-kappa B antagonists & inhibitors, Receptor, Angiotensin, Type 1 physiology, Signal Transduction physiology, Cardiomegaly metabolism, Cardiomegaly physiopathology, NF-kappa B metabolism, Sex Characteristics, Ventricular Remodeling physiology
- Abstract
Aims: We have previously shown that cardiac-specific inhibition of NF-kappaB attenuates angiotensin II (AngII)-induced left ventricular (LV) hypertrophy in vivo. We now tested whether NF-kappaB inhibition is able to block LV remodelling upon chronic pressure overload and chronic AngII stimulation., Methods and Results: Cardiac-restricted NF-kappaB inhibition was achieved by expression of a stabilized IkappaBalpha mutant (IkappaBalphaDeltaN) in cells with an active alpha-myosin heavy chain (alphaMHC) promoter employing the Cre/lox technique. Upon low-gradient trans-aortic constriction (TAC, gradient 21 +/- 3 mmHg), hypertrophy was induced in both male and female control mice after 4 weeks. At this time, LV hypertrophy was blocked in transgenic (TG) male but not female mice with NF-kappaB inhibition. Amelioration of LV hypertrophy was associated with activation of NF-kappaB by dihydrotestosterone in isolated neonatal cardiomyocytes. LV remodelling was not attenuated by NF-kappaB inhibition after 8 weeks TAC, demonstrated by decreased fractional shortening (FS) in both control and TG mice irrespective of gender. Similar results were obtained when TAC was performed with higher gradients (48 +/- 4 mmHg). In TG mice, FS dropped to similar low levels over the same time course [FS sham, 29 +/- 1% (mean +/- SEM); FS control + 14 days TAC, 13 +/- 3%; FS TG + 14 days TAC, 9 +/- 5%]. Similarly, LV remodelling was accelerated by NF-kappaB inhibition in an AngII-dependent genetic heart failure model (AT1-R(alphaMHC)) associated with significantly increased cardiac fibrosis in double AT1-R(alphaMHC)/TG mice., Conclusion: NF-kappaB inhibition attenuates cardiac hypertrophy in a gender-specific manner but does not alter the course of stress-induced LV remodelling, indicating NF-kappaB to be required for adaptive cardiac hypertrophy.
- Published
- 2009
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