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Die seltenen Plattenepithelkarzinome des Penis stellen ätiologisch eine heterogene Gruppe von Karzinomen dar. Ein kleiner Prozentsatz wird durch eine transformierende Infektion mit humanen Papillomaviren (HPV) mit „high-risk“ Genotypen hervorgerufen, aber die große Mehrheit der[zum vollständigen Text gelangen Sie über die oben angegebene URL], 60. Jahrestagung der Südwestdeutschen Gesellschaft für Urologie e.V.

Fragestellung: Peniskarzinome sind ätiologisch eine heterogene Tumorgruppe. Etwa 50% der invasiven Peniskarzinome entstehen über eine transformierende Infektion mit humanen Papillomviren (HPV) über die langsam (Jahre) fortschreitende Präkanzerose (Karzinoma in-situ) "penile[zum vollständigen Text gelangen Sie über die oben angegebene URL], 44. gemeinsamen Tagung der Bayerischen Urologenvereinigung und der Österreichischen Gesellschaft für Urologie und Andrologie

Fragestellung: Klinische Symptome Schmerz und Drang können nicht sicher zwischen „bladder pain syndrome“ / Interstitielle Cystitis (BPS/IC) und Reizblase (OAB) unterscheiden. Zystoskopisch kann nur BPS/IC mit Hunner Läsionen diagnostiziert werden. Eine Biopsie [zum vollständigen Text gelangen Sie über die oben angegebene URL], 43. Gemeinsame Tagung der Österreichischen Gesellschaft für Urologie und Andrologie und der Bayerischen Urologenvereinigung

Fragestellung: Ätiologisch unterscheidet man 2 Gruppen von Peniskarzinomen. HPV-induzierte Karzinome entstehen nach einer transformierenden HPV-high risk Genotyp Infektion durch Interaktion der viralen Onkogene E6 und E7 mit Zellzyklusproteinen, was zu einer zellulären Ansammlung des Cyclin-abhängigen[zum vollständigen Text gelangen Sie über die oben angegebene URL], 42. Gemeinsame Tagung der Bayerischen Urologenvereinigung und der Österreichischen Gesellschaft für Urologie und Andrologie

In der verhornten Haut der Vulva und des Penis sind nur etwa 60 % der bei der steirischen Bevölkerung auftretenden Plattenepithelkarzinome durch humane Papillomvirus- High-risk-Genotypen induziert (im Gegensatz zu 100 % in der Cervix uteri), wobei HPV-HR 16 als einziger Genotyp in 80 % der Karzinome nachgewiesen wurde. Nur etwa 15 % der Karzinome entstanden durch andere HPV-Genotypen. Die HPV-negativen vulvären und penilen Karzinome waren mit fortgeschrittenen Dermatosen assoziiert, in 2/3 mit einem fortgeschrittenen, hoch-aktiven Lichen sclerosus, in 1/3 mit Lichen planus. Die Dermatosen-assoziierten Peniskarzinome waren in den Tumorstadien pT-2 und pT-3 überrepräsentiert. Lichen sclerosus und Lichen planus gelten in der vulvären Karzinogenese schon lange als fakultative Präkanzerosen. Dies zeigte sich insbesondere in den vergangenen Jahren: Durch den Trend zu minimaler Krebschirurgie wird zwar das Karzinom komplett entfernt, jedoch nicht die gesamte von Lichen sclerosus bzw. Lichen planus befallene Haut. Fast jede 2. steirische Frau mit einem während der vergangenen 15 Jahre operierten vulvären Plattenepithelkarzinom entwickelte im residuellen Lichen sclerosus ein Zweit- bzw. Drittkarzinom. Ansammlungen von T-Lymphozyten mit einem monoklonal rearrangierten T-Zell-Rezeptor-Gamma- Lokus im Lichen sclerosus und Lichen planus können über eine Reduktion der T-Zell-Rezeptorvielfalt im Entzündungsinfiltrat zur schnellen Entstehung eines HPV-negativen Karzinoms beitragen. Einzelzellen mit der Fähigkeit zur Proliferation können so ebenfalls der immunologischen Kontrolle entkommen und zu einer frühzeitigen Metastasierung führen.

Der Lichen sclerosus (LS) zählt zu den chronisch entzündlichen Hauterkrankungen, der auf dem Boden einer Immundysregulierung entsteht. Per 01.06.2009 war die Prävalenz des klinisch und stanzbioptisch diagnostizierten anogenitalen Lichen sclerosus in einer allgemein gynäkologischen Praxis in Mürzzuschlag 9,1 % (278/3040 Patientinnen). Die frühzeitige Abklärung chronischer Vulvabeschwerden unter standardmäßiger Einbeziehung einer Vulvabiopsie erlaubte es, auch Frühformen des LS zu erfassen. Nach klinischer und stanzbioptischer Diagnose eines LS wird in Anlehnung an die "Guidelines for the Management of Lichen Sclerosus" [1] ein serologisches Screening auf Autoantikörper (TPO-AK, TG-AK, Parietalzell- und antinukleäre Antikörper) durchgeführt. Bei 263 unserer 278 LS-Patientinnen wurde ein serologisches Screening auf Autoimmunerkrankungen durchgeführt. Insgesamt hatten 58/263 LS-Patientinnen pathologisch erhöhte Thyroidperoxidase-(TPO-) und/oder Thyreoglobulin- (TG-) Antikörpertiter (23 %), davon 50/263 (19 %) auch eine sonographisch bestätigte Hashimoto-Thyreoiditis. Bei 50 % dieser Hashimoto-Patientinnen war bereits im Vorfeld eine Hypothyreose bekannt, bei den restlichen 25 Patientinnen handelte es sich allerdings um eine Erstdiagnose im Rahmen des Screenings für LS. Aufgrund der hohen Prävalenz von Hashimoto-Thyreoiditis in LS-Patientinnen empfehlen wir bei allen Frauen mit LS ein Screening auf TPO- und TG-Antikörper. Bei erhöhten Titern sollte eine Abklärung mittels Schilddrüsensonogramm sowie eine Bestimmung von basalem "thyroid-stimulating hormone" (TSH), freiem T3 und freiem T4 erfolgen. In der Schilddrüsensprechstunde sollten Frauen mit Hashimoto-Thyreoiditis gezielt nach chronischen bzw. rezidivierenden anogenitalen Beschwerden, insbesondere Pruritus, Brennen oder Dyspareunie befragt werden. Bei positiver Anamnese ist eine Zuweisung an einen auf Vulvaerkrankungen spezialisierten Facharzt für Gynäkologie sinnvoll.