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Rose is a polycarpic plant which presents the ability to flower several times during the year (reccurrent blooming). Continuous flowering is due to a mutation of RoKSN a floral repressor homolog to TERMINAL FLOWER 1. In spring, after blooming, in once-flowering rose, RoKSN transcripts increase and inhibit new bloomings. Moreover, the exogenous application of gibberellins (GA) inhibits flowering in spring in once-flowering roses and has no effect on continuous flowering roses. This link between GA and TFL1 was never found before. The main objectives of this study are to understand the function and the regulation of RoKSN and to study the link between RoKSN and GA. By overexpression of RoKSN in Arabidopsis tfl1 mutant we validate floral repressor function of RoKSN. Roses that express ectopically RoKSN, never bloom after few months in greenhouse. In spring, exogenous application of GA during floral transition induces RoKSN transcription. The accumulation of RoKSN transcripts correlated with floral inhibition. GA also induces RoFD and RoLFY in a RoKSN-independent way. To understand the mode of action of RoKSN, we demonstrate that RoKSN interacted with RoFD. Moreover, there was a competition between RoFT (homologue of FT) and RoKSN for RoFD. The consequences of this competition on flowering are still unknow. This study proposed a model for the control of flowering in rose in link with GA and RoKSN. Other factors as vernalization are under investigation.; Le rosier est une plante polycarpique qui présente la capacité de fleurir plusieurs fois dans l’année (remontée de floraison). La floraison continue du rosier est due à la mutation du gène RoKSN, un homologue du répresseur floral : TERMINAL FLOWER 1 (TFL1). Au printemps, après la floraison, les rosiers non remontants accumulent RoKSN et ne refleurissent pas. La mutation du gène RoKSN affecte la sensibilité aux gibbérellines (GA). En effet, chez les rosiers non remontants, un apport exogène de GA inhibe la floraison, alors que chez les rosiers à floraison continue, la floraison n’est pas affectée. Ce lien entre un homologue de TFL1 et les GA n’a jusqu’alors été décrit chez aucune autre espèce, faisant du rosier un modèle original pour l’étude de la remontée de floraison. Les objectifs de la thèse sont d’analyser la fonction et la régulation de RoKSN et de déterminer le lien entre RoKSN et la voie des GA. La complémentation des mutants tfl1 d’A. thaliana a permis de montrer que RoKSN est un répresseur floral. Son expression ectopique chez un rosier à floraison continue conduit à l’absence de floraison en serre après plusieurs mois. Au printemps, un apport exogène de GA au cours de la transition florale mène à l’accumulation des transcrits de RoKSN, qui corrèle avec l’inhibition de la floraison. Les GA agissent également indépendamment de RoKSN en inhibant RoLFY et RoFD. Afin de comprendre le mode d’action de RoKSN, nous avons montré que RoKSN est capable d’interagir avec RoFD et qu’il existait une compétition entre RoFT (activateur floral) et RoKSN pour la liaison avec RoFD. Les conséquences de cette compétition sur la floraison sont en cours d’étude. Cette étude a permis de proposer un modèle de contrôle de la floraison chez le rosier faisant intervenir les GA et RoKSN. D’autres facteurs tels que la vernalisation sont en cours d’étude.

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