O período pós-desmame é caracterizado por uma alta incidência de deficiência energética celular, distúrbios intestinais e infecções bacterianas que podem levar a doenças graves. Evidências indicam que a função mitocondrial e o estresse oxidativo estão intimamente relacionados no controle da eficiência energética celular, resposta imune e bactérias patogênicas. Portanto, estratégias eficazes que visam melhorar a saúde metabólica dos leitões e aumentar vigor durante o período pós-desmame precisam ser desenvolvidas. No entanto, mesmo que tal conceito seja altamente promissor, poucas informações estão disponíveis atualmente em relação à intensidade e duração desse estresse em leitões com normal e baixo peso ao nascimento. Portanto, objetivou-se caracterizar marcadores do metabolismo energético e estresse oxidativo ao longo do período peri-desmame. Um total de 30 (trinta) porcas multíparas foram inseminadas e as leitegadas foram padronizadas em 10 leitões. Os leitões foram distribuídos para um dos dois grupos experimentais: leitões de peso normal ao nascimento (NPN, 1,73 ± 0,01 kg, n = 60) e leitões de baixo peso ao nascimento (BPN, 1,01 ± 0,01 kg, n = 60). Em seguida, 10 leitões de cada grupo foram selecionados aos 14, 21, 23, 25, 29 e 35 dias de idade para a coleta de amostras de plasma e órgãos (fígado, jejuno e rins). Observou-se aumento significativo (P < 0,05) do dano oxidativo ao DNA (8-OHdG) e das proteínas plasmáticas (grupo carbonila). Uma diminuição (P < 0,05) no nível de energia celular na forma de adenosina trifosfato (ATP) foi observada no fígado após o desmame. Essa diminuição na produção de energia mitocondrial está relacionada à atividade mitocondrial maior (P< 0,05) nos leitões BPN. Na sequência foram analisados ensaio de RT2 Profiler PCR de genes relacionadas à função mitocondrial, estresse oxidativo, processos de inflamação e apoptose em leitões NPN (23d, 35d vs. 14d). A expressão dos genes selecionados foi avaliada por RT- PCR quantitativo. Essas análises revelaram que a expressão de RNAm das moléculas inflamatórias (IL-8 e CCL19) aumentou após o desmame na mucosa intestinal, enquanto a expressão de genes que codificam subunidades da cadeia respiratória mitocondrial (NDUFA2 e NDUFA5) foi reduzida no fígado de ambos os grupos (P < 0,05). Os principais moduladores da apoptose mitocondrial (BCL2A1 e BNIP3) e do sistema de defesa antioxidante (TXNRD2, GPx3, HMOX1) foram altamente expressos em leitões BPN comparados a NPN (P < 0,05). Além disso, os níveis sistêmicos de moléculas inflamatórias (TNF-α e IL1-β) aumentaram logo após o desmame e foram maiores nos leitões NPN (P < 0,05). Esses resultados indicaram que o desmame causa diminuição da energia mitocondrial no fígado, intestino e rim, em associação com condições de estresse oxidativo. Além disso, esses resultados sugerem que defesas antioxidantes, resposta inflamatória e apoptose estão comprometidas em leitões BPN. The period following weaning is characterised by a high incidence of energetic deficiencies, intestinal disturbances and bacterial infections that led to serious diseases. Evidence indicates that mitochondrial function and oxidative stress are closely related to controlling cellular energetic efficiency, immune response and bacterial pathogenesis. Thus, effective strategies aiming to improve metabolic health of piglets and increased their robustness during the post-weaning period need to be developed. However,little information is currently available regarding the intensity and duration of this stress in both normal and low weight piglets. The objective was to characterize markers of energy metabolism and oxidative status throughout the periweaning period. Thirty (30) multiparous sows were inseminated, and litters were standardized to 10 piglets. Piglets were designed to one of two experimental groups: normal birth weight piglets (NBW, 1.73 ± 0.01 kg, n = 60) and low birth weight piglets (LBW, 1.01 ± 0. 01 kg, n = 60). Then, 10 piglets from each group were selected at 14, 21, 23, 25, 29 and 35 days of age to collect plasma and organ (liver, intestinal mucosa and kidney) samples. Analysis revealed a significant increase (P < 0.05) in plasma levels of both oxidative damage to DNA (8-OHdG) and proteins (protein carbonyls) measured in plasma increased after weaning. A decrease (P < 0.05) in cellular energy level in the form of adenosine triphosphate (ATP) content, known to be produced in mitochondria, was observed in the liver after weaning. This decrease in mitochondrial energy production was found to be linked to significantly higher (P < 0.05) mitochondrial activity major antioxidant glutathione peroxidase (GPx) and superoxide dismutase (SOD) in liver, intestinal mucosa and kidney of piglets after weaning. Additionally, the levels of oxidative damage to DNA (8-OHdG) measured in plasma and of liver protein carbonyls were found to be higher (P < 0.05) in LBW piglets. RT2 Profiler PCR arrays were assessed for genes related to mitochondrial function, oxidative stress, inflammation and apoptosis in NBW piglets (d 23 and 35 vs. d 14). The expression of selected genes was assessed by quantitative PCR. These analyzes revealed that the mRNA expression of inflammatory molecules (IL-8 and CCL19) increased after weaning in the intestinal mucosa, while the expression of genes encoding subunits of the mitochondrial respiratory chain (NDUFA2 and NDUFA5) was reduced in the liver of both groups (P