Search

FUNDAMENTO: A obesidade derivada da deposição de gordura intra-abdominal tende a aumentar a produção de hormônios e citoquinas, piorando a sensibilidade a insulina e levando a disfunção endotelial. A hiperinsulinemia é considerada um fator de risco independente para doença isquêmica cardíaca e é uma causa de disfunção endotelial em indivíduos saudáveis. OBJETIVO: Avaliar o impacto de diferentes graus de resistência a insulina, medida pelo HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance), sobre a função endotelial de obesos, pacientes não diabéticos, sem história prévia de eventos cardiovasculares e diversos componentes da síndrome metabólica. MÉTODOS: Um total de 40 indivíduos obesos foi submetido a medidas antropométricas, pressão arterial de consultório, MAPA e exames laboratoriais, além de avaliação ultrassonográfica não invasiva da função endotelial. Os pacientes foram divididos em três grupos de acordo com o grau de resistência a insulina: pacientes com valores de HOMA-IR entre 0,590 e 1,082 foram incluídos no Grupo 1 (n = 13); entre 1,083 e 1,410 no Grupo 2 (n = 14); e entre 1,610 e 2,510 no Grupo 3 (n = 13). RESULTADOS: Encontramos uma diferença significativa na vasodilatação mediada por fluxo no Grupo 3 em relação ao Grupo 1 (9,2 ± 7,0 vs 18,0 ± 7,5 %, p = 0,006). Houve uma correlação negativa entre a função endotelial e insulina, HOMA-IR e triglicérides. CONCLUSÃO: Nosso estudo sugere que leves alterações nos níveis de resistência a insulina avaliada pelo HOMA-IR podem causar algum impacto sobre a função vasodilatadora do endotélio em indivíduos obesos não complicados com diferentes fatores de risco cardiovascular. BACKGROUND: Obesity derived from intra-abdominal fat deposition tends to increase hormonal and cytokine production, thus worsening insulin sensitivity and leading to endothelial dysfunction. Hyperinsulinemia is considered an independent risk factor for ischemic heart disease and cause of endothelial dysfunction in healthy individuals. OBJECTIVE: To assess the impact of different degrees of insulin resistance, measured by HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance), on endothelial function in obese, non-diabetic patients without prior history of cardiovascular events and different metabolic syndrome components. METHODS: Forty obese individuals were submitted to anthropometric measurements, BP measurements at office and ABPM and laboratory tests, in addition to non-invasive ultrasound assessment of endothelial function. Patients were divided into 3 groups according to the level of insulin resistance: patients with HOMA-IR values from 0.590 to 1.082 were assigned to Group 1 (n=13), from 1.083 to 1.410 to Group 2 (n=14) and from 1.610 to 2.510 to Group 3 (n=13). RESULTS: We found a significant difference in flow-mediated dilation in group 3 compared to group 1 (9.2±7.0 vs 18.0±7.5 %, p=0.006). There was a negative correlation between endothelial function and insulin, HOMA-IR and triglycerides. CONCLUSION: Our data suggest that mild changes in insulin resistance levels assessed by HOMA-IR may have an impact on vasodilatatory endothelial function in uncomplicated obese individuals with different cardiovascular risk factors. FUNDAMENTO: La obesidad derivada del depósito de grasa intraabdominal tiende a aumentar la producción de hormonas y citocinas, empeorando la sensibilidad a la insulina y llevando a disfunción endotelial. La hiperinsulinemia es considerada un factor de riesgo independiente para enfermedad isquémica cardíaca y es una causa de disfunción endotelial en individuos sanos. OBJETIVO: Evaluar el impacto de diferentes grados de resistencia a la insulina, medida por el HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance), sobre la función endotelial de obesos, pacientes no diabéticos, sin historia previa de eventos cardiovasculares y diversos componentes del síndrome metabólico. MÉTODOS: Un total de 40 individuos obesos fue sometido a medidas antropométricas, presión arterial de consultorio, MAPA y exámenes de laboratorio, además de evaluación ultrasonográfica no invasiva de la función endotelial. Los pacientes fueron divididos en tres grupos de acuerdo con el grado de resistencia a insulina: pacientes con valores de HOMA-IR entre 0,590 y 1,082 fueron incluidos en el Grupo 1 (n = 13); entre 1,083 y 1,410 en el Grupo 2 (n = 14); y entre 1,610 y 2,510 en el Grupo 3 (n = 13). RESULTADOS: Encontramos una diferencia significativa en la vasodilatación mediada por flujo en el Grupo 3 en relación al Grupo 1 (9,2 ± 7,0 vs 18,0 ± 7,5 %, p = 0,006). Hubo una correlación negativa entre la función endotelial e insulina, HOMA-IR y triglicéridos. CONCLUSIÓN: Nuestro estudio sugiere que leves alteraciones en los niveles de resistencia a la insulina evaluada por el HOMA-IR pueden causar algún impacto sobre la función vasodilatadora del endotelio en individuos obesos no complicados con diferentes factores de riesgo cardiovascular.

CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior Introdução: A aldosterona tem sido implicada na fisiopatologia da síndrome metabólica, assim como da hipertensão arterial a ela associada, entretanto, o uso de antagonistas do receptor mineralocorticoide, neste grupo de indivíduos, foi pouco estudado. Objetivos: Avaliar os efeitos do bloqueio mineralocorticoide no comportamento pressórico, em parâmetros metabólicos, renais de indivíduos com síndrome metabólica e comparar com um grupo controle em uso de amlodipino. Métodos: Vinte e sete indivíduos com síndrome metabólica foram avaliados em estudo prospectivo que se consistiu de dois períodos: basal (2 semanas), no qual foram obtidos dados demográficos e suspensa a medicação anti-hipertensiva e período de tratamento, no qual foi administrada espironolactona (25 a 50 mg/dia) ou amlodipino (5 a 10 mg/dia), por 16 semanas. Em ambos os períodos, foram avaliados parâmetros metabólicos, inflamatórios e renais, além da realização da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA). Resultados: Após pareamento dos grupos, foram selecionados 16 indivíduos para o grupo de tratamento com espironolactona e 11 indivíduos para o grupo controle com amlodipino. Após período de intervenção terapêutica, houve redução significante da pressão arterial sistólica de 24 horas de -23,98 mmHg (IC:-34,85 a -13,11) e de -14,36 mmHg (IC: 25,83 a -2,89) e da pressão arterial diastólica de -12,84 mmHg (IC: -9,82 a -5,87) e de -9,59 mmHg (IC: -16,97 a - 2,21), nos grupos espironolactona e amlodipino, respectivamente. Em relação ao perfil metabólico, houve aumento significante do colesterol HDL no grupo espironolactona (p=0.001), independente do grau de inflamação, sem alterações significativas no grupo amlodipino. Não foram observadas alterações significantes no Homeostasis Model Assessment (HOMA-IR), triglicérides e potássio, em ambos os grupos. Observou-se ainda, redução significante na albuminúria no grupo espironolactona sem alteração significante no grupo amlodipino, acompanhada de redução significante da proteína C reativa, no grupo espironolactona e aumento significante da proteína C reativa, no grupo amlodipino. Conclusão: O tratamento de indivíduos hipertensos com síndrome metabólica com espironolactona, em monoterapia, foi eficaz no controle da pressão arterial, apresentou benefícios metabólicos adicionais como elevação do colesterol HDL e redução da proteína C reativa, além de efeito nefroprotetor com redução da albuminúria. Introduction: Although aldosterone has been implicated in the pathophysiology not only of the metabolic syndrome (MS) but also of the MS-associated arterial hypertension, the use of mineralocorticoid receptor antagonists in these situations has been little studied. Objectives: Assess the effects of mineralocorticoid blockade on the pressoric behavior and metabolic and renal parameters of individuals with the MS in comparison with a control group on amlodipine. Methods: 27 individuals with the MS were assessed in a prospective study consisting of two periods: baseline (2 weeks), during which demographic data were obtained and all anti-hypertensive medication withdrawn, and treatment period, during which spironolactone (25 to 50 mg/day) or amlodipine (5 to 10 mg/day) were administered for 16 weeks. Individuals had their metabolic, inflammatory and renal parameters assessed, and underwent 24-hour ambulatory blood pressure monitoring during both study periods. Results: After the groups were paired, 16 individuals were enrolled in the spironolactone group and 11 in the amlodipine group (controls). After the intervention, there was a significant decrease of both the 24-hour systolic (-23.98 mmHg, CI:-34.85 to -13.11, in the spironolactone group, and -14.36 mmHg, CI: -25.83 to 2.89, in the amlodipine group) and diastolic pressure (-12.84 mmHg, CI: -9.82 to -5.87, in the spironolactone group and -9.59 mmHg, CI: -16.97 to – 2.21, in the amlodipine group. As for the metabolic profile, there was a significant increase of HDL-cholesterol in the spironolactone group (p=0.001), regardless of the degree of inflammation, without significant alterations in the amlodipine group. There were no significant alterations in the Homeostasis Model Assessment (HOMA-IR), triglycerides and potassium in both groups. There was also a significant albuminuria reduction in the spironolactone group, without significant alterations in the amlodipine group, along with a significant reduction of C-reactive protein in the spironolactone group and a significant increase of C-reactive protein in the amlodipine group. Conclusion: Spironolactone as monotherapy for hypertensive individuals with the metabolic syndrome showed efficacy in blood pressure control, had additional metabolic benefits, such as an increase of HDLcholesterol and reduction of C-reactive protein, and showed a renal protective effect through albuminuria reduction.