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Un guide, sous forme de mémos, présentant les dernières données, les pratiques et les approches dans le domaine de la nutrition> Un ouvrage ciblant à la fois : les étudiants - à utiliser tout au long des 3 années du DEI et pendant les stages les professionnels en activité qui veulent rester à niveau > Des fiches synthétiques pour revoir et maîtriser les fondamentaux et enrichir ses connaissances dans le domaine de la nutrition et ses impacts > Une approche structurée et complètecomprenant : Les bases biochimiques du métabolisme Les bases physiologiques Le fonctionnement des nutriments et des aliments La nutrition appliquée aux Sciences sociales Les bases physiopathologiques > Un format bloc pratique utilisable au quotidien par les professionnels ou les étudiants> Guide pratique rappelant sous forme de mémos les dernières approches et pratiques hospitalières novatrices dans le domaine de la nutrition> Un ouvrage ciblant à la fois : les étudiants - à utiliser tout au long des 3 années du DEI et pendant les stages les professionnels en activité qui veulent rester à niveau > Des fiches synthétiques pour revoir et maîtriser les fondamentaux qui sont au cœur du métier.> Des cas concrets et des situations cliniques pour des mises en pratique> Un format bloc pratique utilisable au quotidien par les professionnels comme les étudiantsUn ouvrage pratique pour tous ceux qui veulent comprendre les mécanismes de la nutrition, ses répercutions et ses applications sur la santé

L'essentiel pour réussir les processus physiopathologiques enseignés aux UE 2.4, 2.5, 2.5, 2.6, 2.7, 2.8, 2.9 du DEI. Cet ouvrage reprend l'essentiel des processus physiopathologiques. Il est conforme au référentiel qui organise les pathologies autour de la notion de processus. Ce concentré de savoirs et d'actions vous accompagnera tout au long de votre formation et vous permettra à la fois de valider vos UE et d'acquérir et de consolider une posture réflexive. > Concis et pratique, un ouvrage à conserver tout au long des 3 années de votre formation ! Au sommaire : 1 Généralités 2 Processus traumatiques 3 Processus inflammatoires et infectieux 4 Processus obstructifs 5 Défaillances organiques et processus dégénératifs 6 Processus tumoraux 7 Processus psychopathologiques > Une refonte complète de l'ouvrage : une nouvelle maquette, davantage de place à l'image, des mises à jour... > Un ouvrage conforme au dernier référentiel qui organise les pathologies autour de la notion de processus > L'essentiel des processus physiopathologiques en fiches > Un rappel utile des notions de physiologie > Concis et pratique, un ouvrage à conserver tout au long des 3 années de la formation ! Auteurs : Collectif Directeur de collection : K. Abbadi L'essentiel à maîtriser pour réussir les processus physiopathologiques enseignés pendant les 3 années du DEI !

Cet ouvrage fournit aux étudiants inscrits dans une université autre que médecine, les fondamentaux des sciences médicales pour leur permettre, après sélection, de rejoindre la formation initiale de médecine PASS (MMOPK). Les fondamentaux des UE enseignées en Licence option accès santé L.AS sous formes de synthèses illustrées. Tome 1 : BiochimieBiologie moléculaireGénétiqueBiologie cellulaireHistologieReproduction et biologie du developpementPhysiologieUn ouvrage de synthèses indispensable pour réussir sa mineure santé ! LES AUTEURS Patrice BourgeoisDocteur en biologie moléculaire, Campus Santé Timone, MarseilleRichard PlanellsDocteur en médecine, maître de conférencesPraticien hospitalier CHU de MarseilleGiovanni FumelliTitulaire d'un DEA en NeurosciencesEnseignant de Physiologie humaineConférencier Cet ouvrage fournit aux étudiants inscrits dans une université autre que médecine, les fondamentaux des sciences médicales pour leur permettre, après sélection, de rejoindre la formation initiale de médecine PASS (MMOPK). Les fondamentaux des UE enseignées en Licence option accès santé L.AS (mineure santé) sous formes de synthèses illustrées. Tome 1 : BiologiePhysiologieHistologieReproduction Un ouvrage de synthèses indispensable pour réussir sa mineure santé. LES AUTEURS Patrice BourgeoisDocteur en biologie moléculaire, Campus Santé Timone, MarseilleRichard PlanellsDocteur en médecine, maître de conférencesPraticien hospitalier CHU de Marseille Les fondamentaux en synthèses illustrées pour les UE enseignées au sein des mineurs santé des L.AS

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Travaux dirigés - Cycle de la vie : un cahier de travaux dirigés pour les étudiants en IFSIPour s’entraîner et réussir l’UE 2.2 Cycles de la vie et grandes fonctionsLe cahier se divise en 3 parties : Mobilisation préalable des connaissances aborde les notions nécessaires à la compréhension et à la réalisation des exercices de TD Exercices en situations cliniques mettent en lien les connaissances biomédicales et la pratique de soins infirmiers Entraînement par QCM et QROC pour s’évaluer et identifier les notions à revoir > en plus : un corrigé complet en fin d’ouvrage pour vous accompagner dans l’acquisition des contenus de cette UE. > Un cahier de travaux dirigés autant utile en cours qu'à la maison pour s'entraîner et réussir son DEI.> Pour s’entraîner et réussir l’UE 2.2 : Cycles de la vie et grandes fonctions> Le cahier se divise en 3 parties : Mobilisation préalable des connaissances Exercices en situations cliniques Entraînement par QCM et QROC > En plus : un corrigé complet en fin d’ouvrage pour vous accompagner dans l’acquisition des contenus de cette UE. Un cahier pour s'exercer aux Travaux Dirigés sur l'une des UE fondamentales du diplôme d'Etat Infirmier (DEI).

Diplôme d'État d'infirmier : un ouvrage 100% entraînement pour s'exercer dans les conditions des partiels et réussir sa 1ère année en IFSI.Des sujets inédits de partiels de 1ère année pour toutes les UE :Biologie fondamentaleCycle de la vieSociologiePsychologiePharmacologieetc.> Des évaluations corrigées et commentées> Un ouvrage revu avec des sujets inédits de partiels> Sujets de partiels corrigés et commentés> Un ouvrage couvrant l’ensemble des UE enseignées en 1ère année> Un besoin croissant des étudiants de s’entrainer avant les partiels (1ère année très difficile) Un ouvrage 100% entraînement pour se préparer parfaitement aux examens de 1ère année du Diplôme d'Etat Infirmier (DEI) !

Un ouvrage indispensable pour apprendre tout le programe des sciences fondamentales pour les ostéophates et obtenir le diplôme (référentiel de 2014). Cet ouvrage traite toutes les UE des sciences fondamentales sous forme de fiches synthétiques pour aller à l'essentiel : • UE 1.1 Biologie cellulaire, biologie moléculaire, biochimie • UE 1.2 Hématologie, immunologie • UE 1.3 Histologie, embryologie, génétique • UE 1.5 Anatomie et physiologie générale Le programme tout en couleurs et en plus de 200 illustrations !

IFSI : les fondamentaux des UE 2.1 "Biologie fondamentale" et UE 2.2 "Cycles de la vie et grandes fonctions" du Diplôme d'Etat Infirmier expliqués par l’image Pour acquérir les bases des UE 2.1 et UE 2.2 essentielles à la réussite de votre formation : - des images détaillées, légendées et expliquées pour faciliter la compréhension des concepts clés de la biologie fondamentale, de l'anatomie, du fonctionnement de l'organisme humain- une approche très visuelle simplifiant l'acquisition des notions essentielles- toute la terminologie incontournable- l'ouvrage le plus richement illustré

Objective: To investigate whether seven common single nucleotide polymorphisms (SNPs) at the lipoprotein lipase (LPL) locus interact with total plasma fatty acids to modulate plasma lipid metabolism in metabolic syndrome (MetS) patients. Methods: Plasma fatty acid composition, plasma lipid concentrations and LPL SNPs were determined in 452 subjects with the MetS in the European LIPGENE human study and were repeated in 1754 subjects from the LIPGENE-SU.VI.MAX Study. Results: Triglycerides (TG) were lower, and HDL higher in the carriers of rs328 and rs1059611 in the SUVIMAX cohort (all P < 0.001), and these findings showed a similar, non-significant trend in LIPGENE cohort. In this last cohort, we found a gene-fatty acids interaction, as the carriers of the minor allele displayed a lower fasting TG and triglyceride rich lipoproteins-TG (TRL-TG) concentrations only when they had n-6 polyunsaturated fatty acids below the median (all P < 0.05). Moreover, subjects carrying the minor allele for rs328 SNP and with a low level of n-6 PUFA displayed higher nonesterified fatty acid (NEFA) plasma concentrations as compared with homozygous for the major allele (P = 0.034). Interestingly, the n-6 PUFA-dependent associations between those SNPs and TG metabolism were also replicated in subjects without MetS from the SU.VI.MAX cohort. Conclusion: Two genetic variations at the LPL gene (rs328 and rs1059611) influence plasma lipid concentrations and interact with plasma n-6 PUFA to modulate lipid metabolism. The knowledge of new genetic factors together with the understanding of these gene-nutrient interactions could help to a better knowledge of the pathogenesis in the MetS.

The leptin receptor (LEPR) is associated with insulin resistance, a key feature of metabolic syndrome (MetS). Gene-fatty acid interactions may affect MetS risk. The objective was to investigate the relationship among LEPR polymorphisms, insulin resistance, and MetS risk and whether plasma fatty acids, a biomarker of dietary fatty acids, modulate this. LEPR polymorphisms (rs10493380, rs1137100, rs1137101, rs12067936, rs1805096, rs2025805, rs3790419, rs3790433, rs6673324, and rs8179183), biochemical measurements, and plasma fatty acid profiles were determined in the LIPGENE-SU.VI.MAX study of MetS cases and matched controls (n = 1754). LEPR rs3790433 GG homozygotes had increased MetS risk compared with the minor A allele carriers [odds ratio (OR) = 1.65; 95% CI: 1.05-2.57; P = 0.028], which may be accounted for by their increased risk of elevated insulin concentrations (OR 2.40; 95% CI: 1.28-4.50; P = 0.006) and insulin resistance (OR = 2.15; 95% CI: 1.18-3.90; P = 0.012). Low (less than median) plasma (n-3) and high (n-6) PUFA status exacerbated the genetic risk conferred by GG homozygosity to hyperinsulinemia (OR 2.92-2.94) and insulin resistance (OR 3.40-3.47). Interestingly, these associations were abolished against a high (n-3) or low (n-6) PUFA background. Importantly, we replicated some of these findings in an independent cohort. Homozygosity for the LEPR rs3790433 G allele was associated with insulin resistance, which may predispose to increased MetS risk. Novel gene-nutrient interactions between LEPR rs3790433 and PUFA suggest that these genetic influences were more evident in individuals with low plasma (n-3) or high plasma (n-6) PUFA.

Long-chain acyl CoA synthetase 1 (ACSL1) plays an important role in fatty acid metabolism and triacylglycerol (TAG) synthesis. Disturbance of these pathways may result in dyslipidemia and insulin resistance, hallmarks of the metabolic syndrome (MetS). Dietary fat is a key environmental factor that may interact with genetic determinants of lipid metabolism to affect MetS risk. We investigated the relationship between ACSL1 polymorphisms (rs4862417, rs6552828, rs13120078, rs9997745, and rs12503643) and MetS risk and determined potential interactions with dietary fat in the LIPGENE-SU.VI.MAX study of MetS cases and matched controls (n = 1,754). GG homozygotes for rs9997745 had increased MetS risk {odds ratio (OR) 1.90 [confidence interval (CI) 1.15, 3.13]; P = 0.01}, displayed elevated fasting glucose (P = 0.001) and insulin concentrations (P = 0.002) and increased insulin resistance (P = 0.03) relative to the A allele carriers. MetS risk was modulated by dietary fat, whereby the risk conferred by GG homozygosity was abolished among individuals consuming either a low-fat (<35% energy) or a high-PUFA diet (>5.5% energy). In conclusion, ACSL1 rs9997745 influences MetS risk, most likely via disturbances in fatty acid metabolism, which was modulated by dietary fat consumption, particularly PUFA intake, suggesting novel gene-nutrient interactions.

BACKGROUND: Progression of the metabolic syndrome (MetS) is determined by genetic and environmental factors. Gene-environment interactions may be important in modulating the susceptibility to the development of MetS traits. OBJECTIVE: Gene-nutrient interactions were examined in MetS subjects to determine interactions between single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the adiponectin gene (ADIPOQ) and its receptors (ADIPOR1 and ADIPOR2) and plasma fatty acid composition and their effects on MetS characteristics. DESIGN: Plasma fatty acid composition, insulin sensitivity, plasma adiponectin and lipid concentrations, and ADIPOQ, ADIPOR1, and ADIPOR2 SNP genotypes were determined in a cross-sectional analysis of 451 subjects with the MetS who participated in the LIPGENE (Diet, Genomics, and the Metabolic Syndrome: an Integrated Nutrition, Agro-food, Social, and Economic Analysis) dietary intervention study and were repeated in 1754 subjects from the LIPGENE-SU.VI.MAX (SUpplementation en VItamines et Minéraux AntioXydants) case-control study (http://www.ucd.ie/lipgene). RESULTS: Single SNP effects were detected in the cohort. Triacylglycerols, nonesterified fatty acids, and waist circumference were significantly different between genotypes for 2 SNPs (rs266729 in ADIPOQ and rs10920533 in ADIPOR1). Minor allele homozygotes for both of these SNPs were identified as having degrees of insulin resistance, as measured by the homeostasis model assessment of insulin resistance, that were highly responsive to differences in plasma saturated fatty acids (SFAs). The SFA-dependent association between ADIPOR1 rs10920533 and insulin resistance was replicated in cases with MetS from a separate independent study, which was an association not present in controls. CONCLUSIONS: A reduction in plasma SFAs could be expected to lower insulin resistance in MetS subjects who are minor allele carriers of rs266729 in ADIPOQ and rs10920533 in ADIPOR1. Personalized dietary advice to decrease SFA con

Acetyl-CoA carboxylase beta (ACC2) plays a key role in fatty acid synthesis and oxidation pathways. Disturbance of these pathways is associated with impaired insulin responsiveness and metabolic syndrome (MetS). Gene-nutrient interactions may affect MetS risk. This study determined the relationship between ACC2 polymorphisms (rs2075263, rs2268387, rs2284685, rs2284689, rs2300453, rs3742023, rs3742026, rs4766587, and rs6606697) and MetS risk, and whether dietary fatty acids modulate this in the LIPGENE-SU. VI.MAX study of MetS cases and matched controls (n = 1754). Minor A allele carriers of rs4766587 had increased MetS risk (OR 1.29 [CI 1.08, 1.58], P = 0.0064) compared with the GG homozygotes, which may in part be explained by their increased body mass index (BMI), abdominal obesity, and impaired insulin sensitivity (P < 0.05). MetS risk was modulated by dietary fat intake (P = 0.04 for gene-nutrient interaction), where risk conferred by the A allele was exacerbated among individuals with a high-fat intake (>35% energy) (OR 1.62 [CI 1.05, 2.50], P = 0.027), particularly a high intake (>5.5% energy) of n-6 polyunsaturated fat (PUFA) (OR 1.82 [CI 1.14, 2.94], P = 0.01; P = 0.05 for gene-nutrient interaction). Saturated and monounsaturated fat intake did not modulate MetS risk. Importantly, we replicated some of these findings in an independent cohort.jlr In conclusion, the ACC2 rs4766587 polymorphism influences MetS risk, which was modulated by dietary fat, suggesting novel gene-nutrient interactions.-Phillips, C. M., L. Goumidi, S. Bertrais, M. R. Field, L. Adrienne Cupples, J. M. Ordovas, J. McMonagle, C. Defoort, J. A. Lovegrove, C. A. Drevon, E. E. Blaak, B. Kiec-Wilk, U. Riserus, J. Lopez-Miranda, R. McManus, S. Hercberg, D. Lairon, R. Planells, and H. M. Roche. ACC2 gene polymorphisms, metabolic syndrome, and gene-nutrient interactions with dietary fat.