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Resumen: Introducción: En el mundo, alrededor de 50 millones de personas padecen demencia; la forma más común es la enfermedad de Alzheimer (EA), que representa el 60-70% de los casos. Dada su alta incidencia, se hace imperativo diseñar estudios que permitan ampliar el conocimiento sobre su aparición y desarrollo, para proponer diagnósticos tempranos y/o posibles tratamientos. Una de las estrategias metodológicas que se han desarrollado son los modelos transgénicos murinos para el estudio de los factores involucrados en su etiología, y entre ellos, el estrés oxidativo y la respuesta inmune. Desarrollo: Se realizó una búsqueda de artículos originales y revisiones en PubMed, Scopus y Google Scholar (2013-2019). En esta revisión abordamos dos factores que han sido estudiados de forma independiente: el estrés oxidativo y la respuesta inmune en modelos transgénicos para la EA, y se discute la relación que existe entre ellos y que impacta en la pérdida de la plasticidad sináptica y estructural, produciendo como efecto final el deterioro cognitivo. Conclusión: Esta revisión describe posibles mecanismos en donde participan el estrés oxidativo y la respuesta inmune sobre los efectos moleculares, celulares y conductuales en la EA, observando una estrecha relación entre estos elementos que conducen hacia el deterioro cognitivo. Abstract: Introduction: Worldwide, approximately 50 million people have dementia, with Alzheimer disease (AD) being the most common type, accounting for 60%-70% of cases. Given its high incidence, it is imperative to design studies to expand our knowledge about its onset and development, and to develop early diagnosis strategies and/or possible treatments. One methodological strategy is the use of transgenic mouse models for the study of the factors involved in AD aetiology, which include oxidative stress and the immune response. Development: We searched the PubMed, Scopus, and Google Scholar databases for original articles and reviews published between 2013 and 2019. In this review, we address two factors that have been studied independently, oxidative stress and the immune response, in transgenic models of AD, and discuss the relationship between these factors and their impact on the loss of synaptic and structural plasticity, resulting in cognitive impairment. Conclusion: This review describes possible mechanisms by which oxidative stress and the immune response participate in the molecular, cellular, and behavioural effects of AD, observing a close relationship between these factors, which lead to cognitive impairment.

Introduction: Worldwide, approximately 50 million people have dementia, with Alzheimer disease (AD) being the most common type, accounting for 60%-70% of cases. Given its high incidence, it is imperative to design studies to expand our knowledge about its onset and development, and to develop early diagnosis strategies and/or possible treatments. One methodological strategy is the use of transgenic mouse models for the study of the factors involved in AD aetiology, which include oxidative stress and the immune response. Development: We searched the PubMed, Scopus, and Google Scholar databases for original articles and reviews published between 2013 and 2019. In this review, we address 2 factors that have been studied independently, oxidative stress and the immune response, in transgenic models of AD, and discuss the relationship between these factors and their impact on the loss of synaptic and structural plasticity, resulting in cognitive impairment. Conclusion: This review describes possible mechanisms by which oxidative stress and the immune response participate in the molecular, cellular, and behavioural effects of AD, observing a close relationship between these factors, which lead to cognitive impairment. Resumen: Introducción: En el mundo, alrededor de 50 millones de personas padecen demencia; la forma más común es la enfermedad de Alzheimer (EA), que representa el 60–70% de los casos. Dada su alta incidencia, se hace imperativo diseñar estudios que permitan ampliar el conocimiento sobre su aparición y desarrollo, para proponer diagnósticos tempranos y/o posibles tratamientos. Una de las estrategias metodológicas que se han desarrollado son los modelos transgénicos murinos para el estudio de los factores involucrados en su etiología, y entre ellos, el estrés oxidativo y la respuesta inmune. Desarrollo: Se realizó una búsqueda de artículos originales y revisiones en PubMed, Scopus y Google Scholar (2013–2019). En esta revisión abordamos dos factores que han sido estudiados de forma independiente: el estrés oxidativo y la respuesta inmune en modelos transgénicos para la EA, y se discute la relación que existe entre ellos y que impacta en la pérdida de la plasticidad sináptica y estructural, produciendo como efecto final el deterioro cognitivo. Conclusión: Esta revisión describe posibles mecanismos en donde participan el estrés oxidativo y la respuesta inmune sobre los efectos moleculares, celulares y conductuales en la EA, observando una estrecha relación entre estos elementos que conducen hacia el deterioro cognitivo.

Resumen: Introducción: La sobrepoblación y el crecimiento industrial causan un aumento en la contaminación del aire, principalmente de partículas suspendidas y en la formación de ozono. La exposición repetida a bajas dosis de ozono, como la de un día con alta contaminación del aire, genera un estado de estrés oxidativo crónico, el cual causa pérdida de espinas dendríticas, alteraciones en la plasticidad cerebral y en los mecanismos de aprendizaje y memoria, así como muerte neuronal y pérdida de la capacidad de reparación cerebral. Esto tiene un impacto directo en la salud humana, aumentando la incidencia de enfermedades crónico-degenerativas. Desarrollo: Se realizó una búsqueda de artículos originales y revisiones en PubMed, Scopus y Google Scholar (2000-2018) sobre las principales consecuencias de la exposición a ozono, sobre la plasticidad sináptica, sobre el procesamiento de la información en los procesos cognitivos y sobre las alteraciones que pueden llevar al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. Conclusiones: Esta revisión describe uno de los mecanismos fisiopatológicos del efecto de la exposición repetida a bajas dosis de ozono, a través de producir un estado de estrés oxidativo crónico, lo cual causa pérdida de la plasticidad sináptica; esta función cerebral es clave tanto en el procesamiento de información como en la generación de cambios estructurales en las poblaciones neuronales. También se aborda el efecto de la exposición crónica a ozono sobre el tejido cerebral, y la estrecha relación entre la contaminación por ozono y la aparición y evolución de las enfermedades neurodegenerativas. Abstract: Introduction: Overpopulation and industrial growth result in an increase in air pollution, mainly due to suspended particulate matter and the formation of ozone. Repeated exposure to low doses of ozone, such as on a day with high air pollution levels, results in a state of chronic oxidative stress, causing the loss of dendritic spines, alterations in cerebral plasticity and in learning and memory mechanisms, and neuronal death and a loss of brain repair capacity. This has a direct impact on human health, increasing the incidence of chronic and degenerative diseases. Development: We performed a search of the PubMed, Scopus, and Google Scholar databases for original articles and reviews published between 2000 and 2018 and addressing the main consequences of ozone exposure on synaptic plasticity, information processing in cognitive processes, and the alterations that may lead to the development of neurodegenerative diseases. Conclusions: This review describes one of the pathophysiological mechanisms of the effect of repeated exposure to low doses of ozone, which causes loss of synaptic plasticity by producing a state of chronic oxidative stress. This brain function is key to both information processing and the generation of structural changes in neuronal populations. We also address the effect of chronic ozone exposure on brain tissue and the close relationship between ozone pollution and the appearance and progression of neurodegenerative diseases.

Introduction: Overpopulation and industrial growth result in an increase in air pollution, mainly due to suspended particulate matter and the formation of ozone. Repeated exposure to low doses of ozone, such as on a day with high air pollution levels, results in a state of chronic oxidative stress, causing the loss of dendritic spines, alterations in cerebral plasticity and in learning and memory mechanisms, and neuronal death and a loss of brain repair capacity. This has a direct impact on human health, increasing the incidence of chronic and degenerative diseases. Development: We performed a search of the PubMed, Scopus, and Google Scholar databases for original articles and reviews published between 2000 and 2018 and addressing the main consequences of ozone exposure on synaptic plasticity, information processing in cognitive processes, and the alterations that may lead to the development of neurodegenerative diseases. Conclusions: This review describes one of the pathophysiological mechanisms of the effect of repeated exposure to low doses of ozone, which causes loss of synaptic plasticity by producing a state of chronic oxidative stress. This brain function is key to both information processing and the generation of structural changes in neuronal populations. We also address the effect of chronic ozone exposure on brain tissue and the close relationship between ozone pollution and the appearance and progression of neurodegenerative diseases. Resumen: Introducción: La sobrepoblación y el crecimiento industrial causan un aumento en la contaminación del aire, principalmente de partículas suspendidas y en la formación de ozono. La exposición repetida a bajas dosis de ozono, como la de un día con alta contaminación del aire, genera un estado de estrés oxidativo crónico, el cual causa pérdida de espinas dendríticas, alteraciones en la plasticidad cerebral y en los mecanismos de aprendizaje y memoria, así como muerte neuronal y pérdida de la capacidad de reparación cerebral. Esto tiene un impacto directo en la salud humana, aumentando la incidencia de enfermedades crónico-degenerativas. Desarrollo: Se realizó una búsqueda de artículos originales y revisiones en Pubmed, Scopus y Google Scholar (2000-2018) sobre las principales consecuencias de la exposición a ozono, sobre la plasticidad sináptica, sobre el procesamiento de la información en los procesos cognitivos y sobre las alteraciones que pueden llevar al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. Conclusiones: Esta revisión describe uno de los mecanismos fisiopatológicos del efecto de la exposición repetida a bajas dosis de ozono, a través de producir un estado de estrés oxidativo crónico, lo cual causa pérdida de la plasticidad sináptica; esta función cerebral que es clave en tanto el procesamiento de información como en la generación de cambios estructurales en las poblaciones neuronales. También se aborda el efecto de la exposición crónica a ozono sobre el tejido cerebral, y la estrecha relación entre la contaminación por ozono y la aparición y evolución de las enfermedades neurodegenerativas.