Search

Syndrome of portal hypertension in liver cirrhosis is determined pathogenetically by the disparity of reduced hepatic portal perfusion to the increase of flowing blood volume. The role of visceral blood flow, which determines the amount of portal blood, is not valued enough.Aim. The results of survey of 190 patients with liver cirrhosis have been studied in order to assess visceral blood flow.Methods and results. We have analyzed the clinical condition of patients, the ultrasound scan and Doppler ultrasound results, which characterize the blood flow in the portal, splenic and superior mesenteric vein, hepatic, splenic and superior mesenteric arteries. It was found that the splanchnic blood flow in liver cirrhosis is characterized by an increase in volume portal blood. The natural history of cirrhosis of the liver is accompanied by a decrease in portal blood flow relative to splenic and superior mesenteric flow in the transition from compensated to decompensated state.Conclusions. This indicates the decrease in hepatic portal perfusion relative to increase in visceral blood volume, an increase of portal pressure portacaval gradient, being one of the causes of hemodynamic complications., Синдром портальной гипертензии при циррозе печени патогенетически определяется несоответствием сниженной портальной перфузии печени увеличенному объёму притекающей к ней портальной крови. При этом роль висцерального кровотока, определяющего объём воротной крови, оценена недостаточно. С целью оценки висцерального кровотока изучены результаты обследования 190 больных с циррозом печени. Проанализировали клиническое состояние пациентов, данные ультразвукового сканирования и ультразвуковой допплерографии, характеризующие кровоток в портальной, селезёночной и верхней брыжеечной венах, печёночной, селезёночной и верхней брыжеечной артериях. Установлено, что висцеральный кровоток при циррозе печени характеризуется увеличением объёма портальной крови. Естественное течение цирроза печени сопровождается снижением воротного кровотока относительно селезёночного и верхнебрыжеечного при переходе от компенсированного состояния к декомпенсированному, что указывает на снижение портальной перфузии печени относительно увеличенного висцерального объёма крови, увеличение воротного давления и портокавального градиента, являясь одной из гемодинамических причин развития осложнений., Синдром портальної гіпертензії при цирозі печінки патогенетично визначається невідповідністю зниженої портальної перфузії печінки збільшеному обсягу портальної крові, що притікає до неї. При цьому роль вісцерального кровотоку, що визначає об’єм ворітної крові, оцінена недостатньо. З метою оцінювання вісцерального кровотоку проаналізували результати обстеження 190 хворих на цироз печінки. Вивчали клінічний стан пацієнтів, дані ультразвукового сканування й ультразвукової допплерографії, що характеризують кровотік у портальній, селезінковій і верхній брижовій венах, печінковій, селезінковій та верхній брижовій артеріях. Встановили, що вісцеральний кровотік при цирозі печінки характеризується збільшенням об’єму портальної крові. Природний перебіг цирозу печінки супроводжується зниженням ворітного кровотоку щодо селезінкового та верхньобрижового при переході від компенсованого стану до декомпенсованого, що вказує на зниження портальної перфузії печінки щодо збільшеного вісцерального об’єму крові, підвищення ворітного тиску та портокавального градієнта, однієї з гемодинамічних причин розвитку ускладнень.

Aim. Elaboration of the uniform tactical installations concerning questions of rational therapy of patients with renal dysfunction in cirrhosis and its complications is actual.Methods and results. Effectiveness of the treatment of 48 patients with renal dysfunction was studied. As basis therapy terlipressin (Remestip) and albumin were used. It was established that treatment of renal dysfunction improves survival rate of patients and allows to extend terms of complications development.Conclusion. It testifies the influence of correction of renal dysfunction in patients with decompensative course of cirrhosis on duration and quality of their life., Актуальна выработка единых тактических установок, касающихся вопросов рациональной терапии больных с почечной дисфункцией при циррозе печени и его осложнениях. С целью оценки роли почечной дисфункции при осложнениях цирроза печени изучены результаты лечения 48 больных, которым дополнительно проведена коррекция почечной дисфункции. В основе терапии – назначение терлипрессина и альбумина, эффективность которых составила 70%. Установлено, что лечение почечной дисфункции улучшает выживаемость пациентов и позволяет удлинить сроки между рецидивами развития осложнений. Это свидетельствует о значимости коррекции почечной дисфункции у больных с декомпенсированным течением цирроза печени на продолжительность и качество их жизни., Актуальним є напрацювання єдиних тактичних установок, що стосуються питань раціональної терапії хворих із нирковою дисфункцією при цирозі печінки та його ускладненнях. З метою оцінки ролі ниркової дисфункції при ускладненнях цирозу печінки вивчили результати лікування 48 хворих, яким додатково виконали корекцію ниркової дисфункції. Основою терапії було призначення терліпресину й альбуміну, їх ефективність становила 70%. Визначили, що лікування ниркової дисфункції поліпшує виживаність пацієнтів і дає можливість подовжити строки між рецидивами розвитку ускладнень. Це свідчить про значення корекції ниркової дисфункції у хворих із декомпенсованим перебігом цирозу печінки на тривалість і якість їхнього життя.

Исследована функция почек у больных с компенсированным и декомпенсированным течением цирроза печени. Дана оценка роли почечной дисфункции в развитии осложнений цирроза., Дослідили функцію нирок у хворих із компенсованим і декомпенсованим перебігом цирозу печінки. Здійснили оцінювання ролі ниркової дисфункції у розвитку ускладнень цирозу., Renal dysfunction is defined as progressing renal failure against chronic and acute failure of a liver at insignificant or total absence of morphological changes in kidneys. Emergence of renal dysfunction at cirrhosis is an integral part of a natural course of the disease characterizing its weight. However the importance of renal dysfunction in development of complications of cirrhosis and its correction today fully are not defined.The aim of research. To estimate the role of renal dysfunction in development of complications of cirrhosis.Materials and methods. 70 patients with cirrhosis took part in the study. 34 patients were hospitalized with ascites resistant to the diuretics and 36 patients had bleeding from esophageal varices. 29 patients have died. Duration of supervision of patients was from 2-3 weeks to 1,5-2 years. All patients had numerous clinical, laboratory and instrumental researches. They included measurement of a daily diuresis, body weight, abdominal circumference. Laboratory researches included, in addition to standard, definition of a creatinine, sodium and potassium level in blood and urine, speeds of a glomerular filtration (GFR). Ultrasonic research (US) of abdominal organs with vessels of an abdominal cavity and renal arteries color duplex scan. Diameter of renal arteries, speed of blood-groove on them and an index of resistance of arteries were estimated. Data of instrumental and laboratory researches were compared with clinical characteristics of a course of a disease and existence of complications. Results. In 14 (39%) patients with bleeding and 28 (82%) with ascites before development of complications the negative water balance – decrease diuresis in comparison with amount of the drunk liquid was noted at the corresponding diuretic therapy that is an early clinical sign of development of renal dysfunction. At laboratory inspection in all patients before hospitalization the tendency to GFR decrease was noted. At an ultrasonic exam of renal arteries resistance index exceeded normal ranges (0,6-0,7) and was 0,95±0,03. In the absence of correction of renal dysfunction the unsatisfactory results of treatment consisting in frequent recurrence of bleeding and high mortality are noted. Conclusions. Clinical manifestation of renal dysfunction is the negative water balance; the laboratory – a tendency to speed of a glomerular filtration decrease; the tool – reduction of diameter of renal arteries, decrease in a volume blood-groove in them, increase in an index of resistance in process of transition from the disease not complicated to the complicated current that took place in 76% of patients. In 82% patients with ascites and 39% with bleeding from esophageal varices clinically significant renal dysfunction took place before development of complications. More than for 60% of patients with early recurrence of bleeding the gepatorenal syndrome was diagnosed. At all died patients hepato-renal insufficiency was noted.