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Objective: To evaluate transcallosal changes after a local ischemic injury in rats by using the monoclonal marker anti-NeuN (Mouse anti-neuronal nuclei). Methods: Twenty eight adult, male, Wistar rats were subjected to focal injury in the right hemisphere. The technique used was the experimental model of focal ischemic injury through intraluminal suture of the middle cerebral artery. Analyses were made for the five groups: and after the lesion (control), at 24 h, 96 h, 10 days and 20 days. Exofocal neuronal damage was inferred from neuronal immunoreactivity changes to NeuN. Results: In the cortex contralateral to the lesion, immunoreactivity was diminished. This was most notable in the supragranular layers 24 h post ischemia. After 96 h, there was a generalized diminishment of the inmmunoreactivity in supra and infragranular layers. At 10 and 20 days, the tissue recovered some NeuN immunoreactivity, but there were set changes in the VI layer. Conclusion: The immunoreactive changes to NeuN support the process of interhemispheric diaschisis. Changes in immunoreactivity could indicate metabolic stress secondary to the disruption in connectivity to the site of lesion. Objetivo: Evaluar los cambios exofocales transcallosos después de lesión isquémica focal en ratas, mediante marcación inmunohistoquímica con el anticuerpo monoclonal anti-NeuN (Mouse Anti-Neuronal Nuclei). Métodos: Se intervinieron 28 ratas machos Wistar adultas. Mediante el modelo experimental de isquemia cerebral focal del territorio de la arteria cerebral media por filamento intraluminal, se les ocasionó una lesión focal en el hemisferio derecho. Posteriormente se evaluó el hemisferio contralateral, marcando la población neuronal con el anticuerpo monoclonal anti-NeuN. Se definieron cinco grupos de evaluación: uno de control, 24 h, 96 h, 10 días y 20 días. Se evaluaron los cambios neuronales exofocales después de la lesión con base en la observación de los cambios en la inmunoreactividad de las neuronas al NeuN. Resultados: Se redujo la inmunoreactividad en la corteza contralateral a la lesión. Este fenómeno fue más notable en las capas supragranulares después de 24 h post isquemia. Después de 96 h hubo una disminución generalizada de la inmmunoreactivity en las capas supra e infragranulares. A los 10 y 20 días, el tejido recobró alguna inmunoreactividad NeuN, estos cambios se dieron en la capa VI. Conclusiones: Los cambios inmunorreactivos a NeuN apoyan el proceso de diasquisis interhemisférica. Los cambios en la inmunorreactividad podrían indicar estrés metabólico secundario a la interrupción en la conectividad con el sitio de la lesión.

La prevalencia de la enfermedad cerebrovascular en adultos entre 15 y 45 años es del 3 al 5% y las lesiones en la arteria cerebral media (ACM) corresponden al 23%. Entre los factores de riesgo en adultos jóvenes están: dislipidemia (38%), tabaquismo (34%) e hipertensión arterial (20%). El perfil clínico característico del evento isquémico de la ACM puede incluir déficit senso - riomotor y/o trastornos del lenguaje. Puesto que el lenguaje se soporta por redes interconectadas, la tractografía por resonancia magnética permite evaluar los tractos de sustancia blanca implicados en esta función y contribuye en la comprensión del espectro clínico.

La Hidrocefalia de presión normal representa el 1% de las demencias y es una causa curable de esta. La amplia variabilidad clínica entre los pacientes hace difícil el diagnóstico basado solo en criterios clínicos (alteración de la marcha, incontinencia urinaria y demencia). Tradicionalmente el diagnóstico se fundamenta en los síntomas, descartando otras patologías con imágenes estáticas de resonancia o escanografía, y la evaluación de la respuesta clínica a la punción lumbar. El estudio dinámico de LCR por resonancia ofrece un análisis cualitativo y cuantitativo del flujo de LCR que permite estimar objetivamente los