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Nous nous intéressons dans ce mémoire d'habilitation à diriger les recherches à l'étude de systèmes d'équations aux dérivées partielles afin de modéliser des phénomènes biologiques. Dans la première partie, nous étudions différents systèmes de type hyperbolique pour modéliser le phénomène de chimiotactisme, en s'intéressant particulièrement aux solutions stationnaires et à leur stabilité et en développant des méthodes numériques adaptées, précises aux voisinages des solutions stationnaires. Des comparaison avec les modèles paraboliques associés sont également effectuées. Ces modèles sont ensuite appliqués à deux situations concrètes : la modélisation du mouvement de fibroblastes sur des fibres par un système d'EDPs posé sur les arcs d'un réseau et le modélisation du phénomène de poursuite-évasion à travers une hiérarchie de modèles comprenant des systèmes de chimiotactisme couplés. La deuxième partie du manuscrit traite de la modélisation de la croissance de biofilms de cyanobactéries au fond de fontaines par des modèles hydrodynamiques issus de la théorie des mélanges. Une fois le modèle proposé, un schéma numérique est établi, des paramètres réalistes sont estimés et des simulations numériques sont présentées.

Nous nous intéressons dans ce mémoire d'habilitation à diriger les recherches à l'étude de systèmes d'équations aux dérivées partielles afin de modéliser des phénomènes biologiques. Dans la première partie, nous étudions différents systèmes de type hyperbolique pour modéliser le phénomène de chimiotactisme, en s'intéressant particulièrement aux solutions stationnaires et à leur stabilité et en développant des méthodes numériques adaptées, précises aux voisinages des solutions stationnaires. Des comparaison avec les modèles paraboliques associés sont également effectuées. Ces modèles sont ensuite appliqués à deux situations concrètes : la modélisation du mouvement de fibroblastes sur des fibres par un système d'EDPs posé sur les arcs d'un réseau et le modélisation du phénomène de poursuite-évasion à travers une hiérarchie de modèles comprenant des systèmes de chimiotactisme couplés. La deuxième partie du manuscrit traite de la modélisation de la croissance de biofilms de cyanobactéries au fond de fontaines par des modèles hydrodynamiques issus de la théorie des mélanges. Une fois le modèle proposé, un schéma numérique est établi, des paramètres réalistes sont estimés et des simulations numériques sont présentées.

Glioblastomas are a particularly aggressive form of tumour and the outcome for patients with this tumour is extremely poor. The median survival time of a patient is roughly equal to 12 months even if a treatment has been implemented. One factor that makes gliomas so dificult to treat is their high invasiveness, enabling tumour cells to migrate from the main tumour mass into the surrounding healthy tissue. Moreover not much is known about the mechanisms underlying this phenomenon. The aim we set for my thesis work was to interest ourselves in these invasion mechanisms by studying in vitro migration of glioblastoma cells. To this end we created a microscopic model, based on a cellular automaton, for the description of the glioblastoma cell migration on two kinds of substrates : collagen and monolayer of astrocytes. Cells migrate according to predefined rules, depending on the interactions (contact or long-range) assumed. The comparison between simulations and experiments allows us to validate the model and to stress two phenomena : communication between tumour cells and between tumour cells and astrocytes (this communication could favour the invasion of tumour cells) and secretion of a chemorepellent factor, from the main tumour bulk, acting on cell migration. To describe the evolution of a more realistic tumour mass, we constructed and validated, starting from the automaton, a macroscopic model (nonlinear diffusion equation), by taking in account the interactions between them.; Le glioblastome est une tumeur cérébrale maligne particulièrement agressive et le pronostic vital des patients atteints par cette tumeur est très mauvais. La médiane de survie est de l'ordre de 12 mois même lorsqu'une stratégie thérapeutique a pu être mise en place. Un des facteurs qui pourrait expliquer la dificulté à traiter ces tumeurs par voie chirurgicale est l'invasion des cellules tumorales dans le tissu sain environnant. De plus, les mécanismes à l'origine de ce phénomène sont, en partie, méconnus. L'objectif que nous nous étions fixé pour mon travail de thèse était de s'intéresser à ces mécanismes d'invasion en étudiant la migration in vitro de cellules tumorales issues de glioblastomes. Pour cela, nous avons créé un modèle de migration microscopique, basé sur un automate cellulaire, reproduisant la migration de cellules tumorales sur deux substrats différents : substrat de collagène et monocouche d'astrocytes. Les cellules migrent selon des règles prédéfinies et dépendant des interactions (de contact ou à plus longue portée) introduites. La confrontation des simulations avec les expériences a permis de valider le modèle et de mettre en évidence deux phénomènes : une communication par contact entre cellules tumorales et entre cellules tumorales et astrocytes (cette dernière favoriserait l'invasion des cellules tumorales) et la sécrétion à partir de la masse tumorale d'une substance chimio-répulsive favorisant sur la migration des cellules. Afin de décrire l'évolution d'une masse tumorale plus réaliste, nous avons construit et validé un modèle macroscopique (équation de diffusion non linéaire) à partir de l'automate, en tenant compte des interactions entre cellules tumorales.

Glioblastomas are a particularly aggressive form of tumour and the outcome for patients with this tumour is extremely poor. The median survival time of a patient is roughly equal to 12 months even if a treatment has been implemented. One factor that makes gliomas so dificult to treat is their high invasiveness, enabling tumour cells to migrate from the main tumour mass into the surrounding healthy tissue. Moreover not much is known about the mechanisms underlying this phenomenon. The aim we set for my thesis work was to interest ourselves in these invasion mechanisms by studying in vitro migration of glioblastoma cells. To this end we created a microscopic model, based on a cellular automaton, for the description of the glioblastoma cell migration on two kinds of substrates : collagen and monolayer of astrocytes. Cells migrate according to predefined rules, depending on the interactions (contact or long-range) assumed. The comparison between simulations and experiments allows us to validate the model and to stress two phenomena : communication between tumour cells and between tumour cells and astrocytes (this communication could favour the invasion of tumour cells) and secretion of a chemorepellent factor, from the main tumour bulk, acting on cell migration. To describe the evolution of a more realistic tumour mass, we constructed and validated, starting from the automaton, a macroscopic model (nonlinear diffusion equation), by taking in account the interactions between them.; Le glioblastome est une tumeur cérébrale maligne particulièrement agressive et le pronostic vital des patients atteints par cette tumeur est très mauvais. La médiane de survie est de l'ordre de 12 mois même lorsqu'une stratégie thérapeutique a pu être mise en place. Un des facteurs qui pourrait expliquer la dificulté à traiter ces tumeurs par voie chirurgicale est l'invasion des cellules tumorales dans le tissu sain environnant. De plus, les mécanismes à l'origine de ce phénomène sont, en partie, méconnus. L'objectif que nous nous étions fixé pour mon travail de thèse était de s'intéresser à ces mécanismes d'invasion en étudiant la migration in vitro de cellules tumorales issues de glioblastomes. Pour cela, nous avons créé un modèle de migration microscopique, basé sur un automate cellulaire, reproduisant la migration de cellules tumorales sur deux substrats différents : substrat de collagène et monocouche d'astrocytes. Les cellules migrent selon des règles prédéfinies et dépendant des interactions (de contact ou à plus longue portée) introduites. La confrontation des simulations avec les expériences a permis de valider le modèle et de mettre en évidence deux phénomènes : une communication par contact entre cellules tumorales et entre cellules tumorales et astrocytes (cette dernière favoriserait l'invasion des cellules tumorales) et la sécrétion à partir de la masse tumorale d'une substance chimio-répulsive favorisant sur la migration des cellules. Afin de décrire l'évolution d'une masse tumorale plus réaliste, nous avons construit et validé un modèle macroscopique (équation de diffusion non linéaire) à partir de l'automate, en tenant compte des interactions entre cellules tumorales.