Search

Янувия является первым препаратом нового класса ингибиторов ДПП-4, обладает высокой эффективностью, которая сравнима с эффектом препаратов сульфонилмочевины, применяемых для терапии СД 2. Прием янувии хорошо переносится больными, а частота развития гипогликемии идентична той, которая встречается у больных, получавших плацебо. Влияние янувии на снижение апоптоза бета-клеток и их неогенез сопровождается увеличением количества бета-клеток островков поджелудочной железы, что может замедлить или даже остановить прогрессирование СД 2 и его поздних осложнений.

Изучение роли и значимости свободных радикалов в нарушении метаболизма позволило установить, что свободные радикалы кислорода участвуют в патогенезе почти 100 заболеваний, включая сахарный диабет и его сосудистые осложнения. Установлено, что при этих заболеваниях в мембранах и цитозоле клеток различных тканей выявляется повышенное содержание как свободных радикалов, так и продуктов их свободнорадикального окисления (альдегиды, кетоны, эпоксиды, гидроперекиси, диеновые и триеновые конъюгаты). Исследованиями подтверждено, что источниками образования свободных радикалов кислорода являются шесть путей метаболизма глюкозы.

В соответствии с современными тенденциями мировой диабетологии принято, что больные сахарным диабетом (СД) должны быть под наблюдением группы специалистов при координации всего лечебного процесса врачом-диабетологом. В состав такой команды? помимо врача включается медицинская сестра, врач по лечебному питанию или специально обученная медицинская сестра и психолог. В случае необходимости для консультации привлекаются соответствующие узкие? специалисты. Такой интегрированный подход имеет свои преимущества, больному при этом отводится активная роль в лечении.

Цель. Выяснить связь между проявлениями ОС у больных с СД 2 и следующими факторами: 1) уровнем глюкозы в плазме крови; 2) наличием поздних осложнений СД 2; 3) длительностью заболевания. Материалы и методы. В исследование включено 65 пациентов с СД 2. Все пациенты получали сахароснижающую терапию (препараты сульфонилмочевины, метформин, инсулинотерапия), на фоне которой в момент начала обследования у 19 пациентов (группа Б) отмечалась компенсация углеводного обмена и у 46 (группа В) - декомпенсация его (уровни глюкозы натощак соответственно < или > 7,8 ммоль/л). Состояние антиоксидантной системы организма оценивалось по показателю антиперекисной активности (АПА) плазмы крови, представляющему собой отношение показателя хемилюминесценции, индуцированной перекисью водорода, к ее спонтанной хемилюминесценции. Активность перекисного окисления липидов в плазме крови при ОС определяли по уровню малонового диальдегида (МДА). Результаты. При сопоставлении данных групп Б и В выявлено, что у больных с хорошей и удовлетворительной компенсацией СД 2 имеются статистически достоверные более низкие значения ПИХЛбаз и ПИХЛстим. Выводы. Для выраженности ОС при СД 2 степень гипергликемии имеет существенно большее значение, чем длительность заболевания или наличие специфических для диабета поздних осложнений. Это требует обязательного проведения у пациентов с СД 2 наряду со специфической и антиоксиданот-ной терапии

Необходимо оказать дополнительное внимание региональным территориальным отделам здравоохранения по дальнейшей организации работы отделений Государственного регистра больных сахарным диабетом. Это стало особенно актуальным после введения системы льготного обеспечения лекарствами больных сахарным диабетом. Выделение дополнительного финансирования на эти цели не только быстро окупится, но и будет сопровождаться значительной экономией средств, затрачиваемых на лечение сосудистых осложнений диабета. Доказано, что своевременное лечение и контроль диабета способствуют снижению частоты сосудистых осложнений, сохранению трудоспособности больных, приводя к значительному уменьшению в последующие годы расходов на поддержание соответствующего качества жизни.

На протяжении десятилетий проводятся исследования, направленные на возможность замещения у больных СД типа 1 утраченной функци и островков поджелудочной железы, восстановления функции инсулярного аппарата поджелудочной железы и нормальной регуляции углеводного обмена. Научные исследования проводятся по нескольким направлениям: аллогенная трансплантация поджелудочной железы или ее фрагментов; пересадка островко в поджелудочной железы, полученных от аллогенного или ксеногенного донора; разработка и создание искусственной поджелудочной железы.

Цель. Оценка эффективности и безопасности пиоглитазона гидрохлорида (ПИО) в качестве монотерапии и в комбинации с ПСП (сульфонилмочевина или метформин) у пациентов с СД типа 2 по изменению уровней гликированного гемоглобина HbAlc (первичный параметр эффективности) и глюкозы плазмы натощак (ГПН, вторичный параметр эффективности). Материалы и методы. В исследование было включено 85 пациентов: в группу монотерапии ? 30 (35,3%) пациентов, в группу комбинированной терапии ? 55 (64,7%) пациентов. Для анализа эффективности использовали данные пациентов, которые приняли хотя бы одну дозу исследуемого препарата и имели хотя бы одну оценку эффективности (HbAlc) после исходного уровня. Кроме того, был подсчитан процент больных, достигших различных уровней гликемического контроля: 1-й ? НЬА1с9%. Результаты. После 3-месячной терапии ПИО было зарегистрировано улучшение показателей гликемического контроля во всех группах терапии. После проведенной терапии ПИО в течение 3 месяцев достигли хорошего гликемического контроля (HbAlc

Цель. Изучение влияния формина (метформина) не только на состояние углеводного, но и липидного обмена, динамику содержания лептина, его растворимого рецептора и альфа-фактора некроза опухолей (альфа-ФНО) в сыворотке крови у больных СД 2. Материалы и методы. Обследовано 262 больных. Общий анализ крови и мочи проводили через каждый месяц наблюдения, а биохимический анализ крови, включая содержание общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП и ЛПОНП и ХС ЛПВП, мочевины, креатинина, печеночных ферментов, проводили на 1-м и 4-м визитах. Лечение формином проводилось в течение не менее 12 нед. и изучалось при этом его влияние на состояние углеводного и липидного обмена у больных СД 2. Из общего числа обследованных у 26 больных на фоне терапии формином изучалось содержание лептина, растворимого рецептора к лептину и альфа-ФНО. Результаты. На фоне лечения формином у больных отмечалось улучшение углеводного обмена, которое сопровождалось статистически достоверным снижением гликемии натощак. Компенсация углеводного обмена у больных также сопровождалась статистически достоверным уменьшением индекса мас? сы тела с 34,02+0,33 кг/м2 до 32,73+0,33 кг/м2. У больных на фоне лечения формином наблюдается недостоверное снижение содержания лептина, растворимого рецептора к лептину и статистически достоверное снижение альфа-ФНО в сыворотке крови. Выводы. проведенные исследования показывают, что формин обладает выраженным антигипергликемическим эффектом, способствует улучшению компенсации углеводного обмена, что сопровождается статистически достоверным снижением гликемии и уровня гликозилированного гемоглобина в сыворотке крови. Наряду с этим на фоне терапии формином отмечается снижение уровня холестерина ЛПНП и повышение содержания холестерина ЛПВП, при практически неизмененных показателях содержания общего холестерина в сыворотке крови. Кроме того, лечение формином способствует статистически достоверному снижению содержания альфа-ФНО и умеренному понижению уровня лептина и его растворимого рецептора в сыворотке крови.

Цель. Изучение некоторых патогенетических механизмов диабетической полинейропатии, а именно взаимосвязи перекисного окисления липидов, активности ферментативной антиоксидантной защиты и гемореологических нарушений у больных сахарным диабетом (СД), имеющих дистальную диабетическую полинейропатию. Материалы и методы. Обследовано 212 больных СД 1 и 2 типа, осложненным дистальной диабетической полинейропатией (ДДПНП) 1 и 2 стадии. Проводилось исследование процессов перекисного окисления (ПОЛ). Определялись диеновые конъюгаты (ДК) и триеновые конъгаты (ТК). Определяли уровнь общих липидов. Для определения деформируемости эритроцитов (ДЭ) был использован метод ригидометрии. Результаты. У больных СД и ДДПНП даже при наличии субкомпенсации гликемии имеет место повышение активности свободнорадикально-опосредованного окислительного стресса, что выражается в накоплении первичных, промежуточных и конечного продукта ПОЛ ? оснований Шиффа. У больных СД даже при небольшой длительности заболевания имеет место нарушение деформируемости эритроцита (ДЭ), что способствует усилению эндоневральной гипоксии. подтверждено наличие отрицательной взаимосвязи между этими двумя характеристиками метаболических и сосудистых нарушений: уровнем холестерина и деформируемости. Выводы. Наши исследования подтверждают механизмы диабетической полинейропатии: усиление окислительного стресса с накоплением промежуточных и конечных продуктов пероксидации, снижение активности ферментативной антиоксидантной защиты. Препараты, ограничивающие активность свободнорадикально-опосредованного окислительного стресса и активизирующие антиоксидантную защиту, являются средствами патогенетической терапии осложнений сахарного диабета, в том числе и полинейропатии.

На протяжении десятилетий проводятся исследования, направленные на возможность замещения утраченной функции островков поджелудочной железы, восстановления функции инсулярного аппарата поджелудочной железы и нормальной регуляции углеводного обмена. Научные исследования проводятся по нескольким направлениям: аллогенная трансплантация поджелудочной железы или ее фрагментов; пересадка островков поджелудочной железы, полученных от аллогенного или ксеногенного донора; разработка и создание искусственной поджелудочной железы.

Цель. Изучение влияния Амарила на углеводный и липидный обмены, перекисное окисление липидов (ПОЛ), активность ферментов антиоксидантной защиты, инсулинорезистентность и секреторную активность бета-клеток поджелудочной железы. Материалы и методы. Обследовано 30 больных, страдающих СД типа 2. После обследования 16 больным назначена терапия Амарилом в суточной дозе 1 мг; 7 больным ? 2 мг, 6 ? 3 мг и 1 больному ? в суточной дозе 0,5 мг. Указанную дозу препарата больные получали в один прием ? утром перед завтраком. 2-я группа (контрольная) была представлена 30 больными СД типа 2 и находящимися в течение 3 мес на диетотерапии. Эффективность применения препарата Амарил оценивалась по динамике компенсации СД, уровню НЫАс (до начала терапии и через 3 мес непрерывного лечения), гликемии натощак (ГПН) и через 2 ч после приема пищи, частоте случаев кетоацидоза и гипогликемических состояний, а также содержанию иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида в сыворотке крови. Результаты. Лечение Амарилом больных СД типа 2 способствовало достоверному снижению как гликемии натощак, так и содержания гликогемоглобина в крови, тогда как под влиянием диетотерапии отмечалось достоверное снижение только гликемии. Состояние компенсации углеводного обмена у больных СД типа 2 на фоне терапии Амарилом или диетой сопровождалось улучшением показателей функции бета-клеток поджелудочной железы. У больных СД типа 2, находящихся на диете, отмечено незначительное увеличение уровня С-пептида в сыворотке крови при достоверном снижении содержания ИРИ, что является свидетельством повышения чувствительности периферических тканей к инсулину. Выводы. На основании проведенных исследований показано, что длительная терапия (более 3 мес.) Амарилом приводит к стойкой компенсации углеводного обмена у больных СД типа 2, что сопровождается снижением содержания глюкозы и HbA1c в крови при одновременном увеличении уровня циркулирующего ИРИ и С-пептида в сыворотке крови.

Цель. Оценка влияния антиоксидантов биофлавоноидного ряда на скорость функционирования Na+ -Н+-обменника в мембранах эритроцитов у больных СД типа 2. Материалы и методы. Обследовано 20 больных СД типа 2. Больные рандомизированы методом случайной выборки: пациентам 1-й группы назначали диквертин в дозе 120 мг/сут, а 2-й ? танакан 120 мг/сут. Общая продолжительность лечения составила 12 нед. Определяли уровень гликированного гемоглобина, оценивали суточную экскрецию альбумина в моче. Скорость Na+-H+ обмена определяли как амилорид-ингибирующую компоненту выхода протонов из эритроцитов с подкисленной до рН 6,5 цитоплазмой в защелачиваемую среду (рН 8,0?0,1) в условиях ингибирования фонового анионного транспорта посредством введения SITS. Результаты. Не получено статистически значимых различий исходного уровня Na+-H+ обмена между больными диабетом и здоровыми людьми. Ответ на антиоксидантную терапию отмечался только у 8 пациентов, которые имели высокую скорость Na+ - H+ обмена, что выражалось в достоверном снижении данного параметра на 55,3% до величин, сопоставимых с контрольными значениями. Уменьшение скорости Na+-H+ обмена на фоне антиоксидантной терапии у больных с исходной гиперактивностью обменника было сопряжено с достоверным снижением ПОЛ, что проявлялось значимым снижением уровня МДА и увеличением относительного содержания линолевой кислоты. Выводы. Повышение скорости Na+-H+ обмена может рассматриваться как маркер оксидативного стресса у больных СД типа 2. Установлена взаимосвязь между интенсивностью свободно радикального окисления, жирнокис-лотным спектром и скоростью функционирования Na+-H+-обменника в мембранах эритроцитов. Прием диквертина и танакана в дозе 120 мг/сут в течение 3 мес. приводит к значимому снижению концентрации продуктов перекисного окисления липидов в эритроцитарных мембранах у больных СД типа 2. На фоне лечения диквертином происходит достоверная нормализация скорости функционирования Na+-H+-обменника.

Сахарный диабет (СД) является фактором риска развития ангиопатий (микро- и макроангиопатии), которые являются причиной высокой инвалидизации и летальности. В соответствии с современными данными в патогенезе сосудистых осложнений при СД типа 2, помимо гипергликемии, недостаточности функции бета-клеток, инсулиновой резистентности и гиперинсулинемии, участвуют дополнительные группы факторов риска, такие как дислипидемия, окислительный стресс и гликирование белков.

Сахарный диабет типа 1 остается неизлечимым заболеванием, и для сохранения жизни и трудоспособности больной должен постоянно получать инсулинотерапию, которая остается пожизненной, что, естественно, создает определенные трудности как для больного, так и для врача в связи с необходимостью поддержания состояния углеводного обмена, близкое к тому, которое имеется у здорового человека. Сосудистые осложнения диабета остаются главной причиной ранней инвалидизации и высокой летальности. Развитие и прогрессирование сосудистых осложнений обусловлено несколькими факторами, главным из которых является гипергликемия. В этой связи поиск новых препаратов и схем лечения СД направлен на восстановление нарушенного углеводного обмена и возможность его сохранения в близких к нормальным значениям в течение длительного времени.

Под инсулинорезистентностью понимают снижение биологического ответа к одному или нескольким эффектам действия инсулина, однако чаще инсулинорезистентность определяют как состояние, которое сопровождается сниженным поглощением глюкозы тканями организма под влиянием инсулина, т.е. резистентностью клеток различных органов и тканей к сахароснижающему действию инсулина. Одним из объективных признаков наличия инсулинорезистентности у лиц без сахарного диабета является выявление гиперинсулинемии при отсутствии явных и скрытых признаков гипогликемии. Подтверждением инулинорезистентности при этом является сниженный или субнормальный ответ на введение экзогенного инсулина (проба с инсулином слабоположительная или отрицательная) или повышенный уровень инсулинемии, наблюдаемый при проведении пробы с пероральной нагрузкой глюкозой. Снижение биологического действия инсулина наблюдается не только на уровне целостного организма, но и на уровне клеток ? мишеней (адипоциты, гепатоциты, миоциты). Одним из основных механизмов развития сахарного диабета типа 2 является инсулинорезистентность. Первичная наследственно обусловленная инсулинорезистентность длительное время компенсируется гиперинсулинемией и в течение десятка лет поддерживается нормальное состояние углеводного обмена. Истощение резервной функции островкового аппарата поджелудочной железы сопровождается нарушением углеводного обмена и сахарным диабетом. Длительная гипергликемия и связанное с ней повышение уровня СЖК в плазме крови приводят к дополнительной или вторичной инсулинорезистентности, способствующей усугублению углеводного обмена, развитию окислительного стресса и инициации каскада процессов, приводящих к развитию сосудистых осложнений диабета.

Клеточный гомеостаз поддерживается синтезом АТФ, созданием мембранного градиента, транспортом солей и нутриентов и др. Часть этих функций осуществляется группой белков ? ионных транспортеров. И хотя аминокислотная последовательность большинства из них уже изучена, структурные аспекты, определяющие их ионную специфичность, функцию и регуляцию, предстоит еще уточнить. Необходимо понять, как простые полипептидные цепи осуществляют транспортную функцию. Так как большинство этих транспортеров участвует в осуществлении жизненно важных биологических процессов, данные исследования прольют свет на суть патологических изменений, лежащих в основе многих заболеваний. В обзоре представлены последние достижения в изучении структурно-функциональных взаимоотношений и регуляции Na+-H+-обменника ? специфического ионного транспортера.

Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений. Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений диабета. Для лечения СД, помимо диетотерапии, постоянного проведения комплекса физических упражнений, обучения больного принципам самоконтроля диабета, большое внимание отводится медикаментозной терапии, которая представлена несколькими группами таблетированных лекарственных препаратов. В настоящей статье мы остановимся на использовании бигуанидов, а более конкретно на применении метформина для лечения СД 2 типа.

Инсулинорезистентность - снижение биологического ответа к одному или нескольким эффектам действия инсулина. Чаще инсулинорезистентность определяют как состояние, которое сопровождается сниженным поглощением глюкозы тканями организма под влиянием инсулина, т.е. резистентностью клеток различных органов и тканей к сахароснижающему действию инсулина. Инсулинорезистентность ответственна как за манифестацию СД 2 типа, так и за поддержание хронической гипергликемии, которая является пусковым механизмом патогенеза поздних сосудистых осложнений диабета, способствуя их быстрому прогрессированию и приводя к инвалидизации и высокой летальности. В настоящем обзоре подробно рассматриваются молекулярные механизмы формирования феномена инсулинорезистентности и возможные подходы (в том числе, медикаментозные) к ее устранению.

Актуальность Как известно, при сахарном диабете (СД) 2 типа двукратно повышается смертность от коронарной недостаточности у мужчин и пятикратно от ИБС у женщин. В данной работе представлены результаты двойного слепого плацебоконтролируемого исследования у больных СД 2 типа по оценке гипогликемического и гиполипидемического действия таблеток Алликор. Цель: Изучить эффективность препарата Алликор у пациентов с СД. Материалы и методы Больные 1-й группы получали Алликор в режиме монотерапии, которая включала отмену пероральных сахароснижающих препаратов (ПСП). Больные 2-й группы получали Алликор или плацебо в режиме комбинированной терапии с препаратами сульфонилмочевины. Комплексное исследование параметров липидного и углеводного обмена проводилось 1 раз в неделю и включало определение гликемии натощак, уровня фруктозамина (ФА) сыворотки крови, общего холестерина (ХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХЛВП) и триглицеридов (ТГ). Результаты. У больных СД 2 типа при монотерапии Алликором в течение 4 нед. отмечалось достоверное снижение уровня ТГ сыворотки крови в среднем на 36% от исходного уровня. В группе плацебо никаких достоверных изменений содержания липидов сыворотки крови выявлено не было. Во 2-й группе больных, получавших Алликор в режиме комбинированной терапии, уже через неделю от начала исследования отмечалось достоверное снижение гликемии натощак. Выводы Таким образом, Алликор может быть рекомендован больным СД 2 типа как в виде монотерапии, так и в комбинации с пероральными сахароснижающими препаратами в качестве препарата, повышающего чувствительность к инсулину, способствующего не только улучшению компенсации углеводного обмена, но и профилактике прогрессирования сосудистых осложнений.

Актуальность Повышенное содержание глюкозы в крови при сахарном диабете (СД) способствует развитию окислительного стресса, выражающегося в неконтролируемом и резком повышении содержания свободных радикалов кислорода и перекисей. Гены антиоксидантных ферментов могут быть вовлечены в становление и развитие СД. Цель Выявить гены антиоксидантных ферментов, которые могут быть вовлечены в становление и развитие СД. Материалы и методы Маркеры (D6S392, D11S907, Dl 1S2008 и CI 167Т) использованы в ассоциативном анализе генетической предрасположенности к СД в популяции Москвы. Группы больных ИЗСД 1 типа и 2 типа сформированы из числа пациентов Эндокринологического центра РАМН. Геномную ДНК выделяли из цельной крови больных посредством экстракции фенолом-хлороформом после инкубации с протеиназой К. Полиморфные участки амплифицировали с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Наблюдаемое распределение генотипов проверяли на отклонение от равновесия Харди-Вайнберга с помощью программы R х С (Rows х Columns). Результаты Полиморфизм локуса D11S907. Среди генотипов риск заболеваемости диабетом увеличивают гетерозиготы 16/18 и 16/19, в то время как генотипы 17/18 и 18/18, напротив, снижают. Полиморфизм локуса D11S2008. Обнаружено 19 генотипов (68% от общего числа возможных), из них с частотами выше 0,1 встречались три (18/19, 19/20 и 19/21). Таким образом, локус Dl 1S2008 обнаруживает заметную связь с диабетом в московской популяции. Полиморфный маркер С1167Т в гене CAT. В популяции Москвы полиморфный участок С1167Т гена CAT строго ассоциирован с СД обоих типов. Выводы Из настоящих данных пока рано говорить об обнаружении области предрасположенности к СД 2 типа вдобавок к имеющимся трем, поскольку исследованные нами локусы требуют проведения семейного анализа на сцепление с патологией и дополнительных ассоциативных исследований в других популяциях. Открывается перспектива провести ассоциативный и семейный анализ для какого-либо полиморфного маркера, расположенного непосредственно в гене SOD2.

Актуальность Специфические сосудистые осложнения, или микроангиопатий, развиваются при СД 2 типа наряду с ускоренным прогрессированием атеросклероза, что сопровождается повышенным риском тромбозов, нарушения кровообращения и внезапной смерти. Основные причины этих острых ситуаций при СД 2 типа ? это ослабление эндотелийзависимой релаксации, изменение сократимости гладкомышечной сосудистой стенки и повышение функциональной активности тромбоцитов. Цель Сравнить влияние на окислительный стресс и функциональную активность тромбоцитов двух производных сульфонилмочевины: глибенкламида и гликлазида. Материалы и методы В 1-ю группу (8 чел.) вошли больные, получавшие на момент включения в исследование диабетон в суточной дозе от 120 до 240 мг. Во 2-ю группу (8 человек) были включены больные, получавшие на момент начала исследования Манинил??5 в суточной дозе 10-15 мг. Определяли уровень HbA1c, агрегацию тромбоцитов, липиды сыворотки, цитоплазматический Са, активность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) определяли спектрофотометрическим методом, исследовали синтез тромбоцитарного сосудосуживающего фактора ? тромбоксана. Результаты Достижение компенсации углеводного обмена сопровождалось достоверным снижением HbAlc. При этом отмечалась и тенденция к снижению гипер- и дислипидемии. При достижении компенсации углеводного обмена получено достоверное снижение базального и индуцированного МДА. Функциональная активность тробоцитов также менялась, что проявилось достоверным снижением амплитуды агрегации тромбоцитов на тромбин и коллаген в обеих группах, тенденцией к снижению агрегации на АДФ в 1-й группе по сравнению с достоверным снижением агрегации на АДФ во 2-й группе больных. Уровень цитоплазматического кальция, как базального, так и стимулированного тромбином и АДФ, также достоверно снижался в обеих группах, равно как и концентрация тромбоксана В2. Выводы Проведенный сравнительный анализ не выявил преимуществ гликлазида перед глибенкламидом в отношении коррекции реоваскулярных изменений, развивающихся на фоне окислительного стресса. Отсутствие компенсации углеводного обмена вызывает прогрессирование гемореологических нарушений, являющихся основной причиной формирования диабетических ангиопатий, вне зависимости от вида получаемой сахароснижающей терапии.

Актуальность Диабетическая остеопатия (ДО) проявляется от умеренно выраженного остеопороза, вплоть до спонтанных переломов трубчатых костей и тел позвонков, остеолиза суставных поверхностей, внутрисуставных переломов и деформаций суставов. Цель работы Изучение у больных СД эффекта остеохина на костный метаболизм и комбинированной терапии (Остеохин + Рокалтрол) на состояние диабетической остеопении и фосфорно-кальциевого обмена. Материалы и методы Изучены показатели плотности костной ткани на I плюсне? вой кости стопы с помощью ультразвуковой остеометрии, концентрации паратирина (ПТГ), кальцитонина (КТ) с помощью наборов фирмы "Mallinckrodt\ 25OHD3 с использованием набора фирмы "Buhlmann\ проведено определение уровней общего кальция, неорганического фосфора в сыворотке крови, суточной экскреции кальция, фосфора и оксипролина с мочой. Препарат назначали по 600 мг в сутки. Эффект от лечения оценивали по показателям плотности костной ткани, по уменьшению экскреции оксипролина и кальция с мочой, уровню ПТГ и кальция в крови. Цифровой материал подвергали статистической обработке по специально разработанным программам Результаты. К концу 1 -го курса лечения (через 4 мес) наблюдали достоверное снижение концентрации ПТГ, уровня суточной экскреции оксипролина, тенденцию к снижению суточной кальцийурии; улучшились показатели плотности костной ткани по данным ультразвуковой остеометрии. Кальциемия и фосфатемия, показатели КТ и 250HD 3 находились в пределах нормы. При отмене препарата, к концу 3 мес, значения ПТГ в крови, оксипролинурии, кальцийурии и результаты ультразвуковой остеометрии не имели достоверных различий. Выводы Полученные данные позволяют рекомендовать для коррекции нарушенного костного метаболизма у больных СД обоих типов Остеохин, стимулирующий процесс формирования кости и тормозящий процесс резорбции, а при более выраженных изменениях - комбинированную терапию Остеохином (7-8 мес) с периодическим назначением через каждые 1,5 месяца препаратов витамина D3.

Выявлены локусы хромосом, участвующих в наследственной передаче предрасположенности к СД1, главным из которых является локус IDDM1. Этот локус локализуется на хромосоме 6р21.31 и отождествляется с генами главного комплекса гистосовместимости II класса или генами системы HLA II класса. Идентифицировано еще 15 различных локусов, расположенных на хромосомах и участвующих в наследовании предрасположенности к СД 1. Проведенные исследования подтверждают мультифакториальную этиологию СД и значительную роль внешних факторов в развитии диабета. Генетическая предрасположенность важна для развития нарушенной толерантности к глюкозе, тогда как в развитии СД ведущая роль принадлежит внешним факторам, которые на фоне генетической предрасположенности ответственны за развитие клинически явного диабета. Молекулярные основы патогенеза СД 2 остаются не полностью выясненными. Наследование СД 2 является полигенным. Причины инсулинорезистентности при СД 2 гетерогенны. В развитии инсулинорезистентности чётко прослеживаются два компонента: генетический (наследственный) и приобретенный. Наличие инсулинорезистентности может быть следствием мутации гена рецептора к инсулину, мутации гена гексокиназы 2 типа, гена СИР-1 и гена регуляторной субъединицы 1 типа протеинфосфатазы. Жировая ткань выполняет не только функцию депонирования энергии, но и является местом образования нескольких гормонов (лептин, простагландины), в том числе фактора, который ингибирует действие инсулина. Таким веществом является а-фактор некроза опухолей (а-ФНО), повышенная экспрессия гена которого имеет место при ожирении как в жировой ткани, так и в мышцах Молекулярно-генетические исследования последних лет позволили установить роль определенных генов в наследовании предрасположенности к СД 1 и 2. Результаты таких исследований позволяют оптимистически рассматривать возможность установлении генетических механизмов, контролирующих наследование СД и его осложнений.

Распространенность и заболеваемость сахарным диабетом (СД) подвержена значительным колебаниям во многих странах мира. В соответствии с рекомендациями международного комитета АДА: критерии диагностики СД смягчаются и содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 7,0 ммоль/л и выше вместо используемого до этого показателя гликемии - 7,8 ммоль/л и выше; сохраняется термин "нарушенная толерантность к глюкозе\ идентифицируется новая группа, имеющая большие факторы риска для развития диабета и называемая как "нарушенная гликемия натощак" и включающая лиц с уровнем глюкозы в плазме крови натощак от 6,1 до 6,9 ммоль/л; в повседневной практике для установления диагноза СД рекомендуется использовать показатель содержания глюкозы в плазме крови натощак, а не результаты орального глюкозотолерантного теста. В отчете Экспертного комитета по диагностике и классификации СД АДА наряду с новыми диагностическими критериями диабета была предложена новая этиологическая классификация диабета. Отмечается также важность проведения качественного контроля гликемии при СД. Показателем компенсации СД на протяжении длительного времени является уровень гликированного гемоглобина в крови, который следует определять 1 раз в квартал. Соблюдение качественного контроля диабета является основным мероприятием профилактики его поздних осложнений.

Актуальность. Диагностика диабетической нефропатии (ДН) на стадии микроальбуминурии позволяет своевременно проводить адекватную терапию и приостановить развитие процесса, который завершается гломерулосклерозом и ХПН. Проблему лечения таких больных в какой-то мере решил синтез сульфониламидов II генерации, выведение которых на 95% идет через желудочно-кишечный тракт (глюренорм), по 50% ? через почки и кишечник (манинил), что существенно уменьшило их токсическое действие на почки. Цель. Проанализировать влияние препаратов сульфонилмочевины II генерации ? глибенкламида (манинила) и глюренорма на течение ДН. Материалы и методы. В 1-ю группу вошли 28 больных диабетом 2 типа, компенсированных приемом глибенкламида 10-15 мг в сут. 2-ю группу составили 19 больных, получавших глюренорм 60-120 мг в сут. Расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по эндогенному креатинину, эффективного почечного плазмотока с помощью изотопной ренографии; расчет фильтрационной фракции клубочковой фильтрации (ФФ) проводили, расчет индекса проницаемости. Исследовался уровень общего холестерина, триглицеридов; коэффициент атерогенности; холестерин липопротеидов очень низкой плотности (XЛПОНП). Результаты. Лечение глюренормом приводит к стабилизации ДН на стадии клинических проявлений у 35% больных с хорошей компенсацией диабета за счет улучшения проницаемости основной мембраны почечных капилляров и улучшения кровоснабжения почек. Существенно улучшает показатели липидного обмена, ведет к снижению ОХ, КА, X ЛНП, ПВК и поддерживает хорошую компенсацию углеводного обмена. Выводы. Лечение глюренормом больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным ДН на стадии клинических проявлений, имеет преимущество перед манинилом, поскольку чаще ведет к стабилизации почечного поражения. Терапия глюренормом значительно улучшает показатели липидного спектра крови, ПВК, поддерживает хорошую компенсацию углеводного обмена. Для стабилизации клинической стадии ДН следует раньше назначать глюренорм, так как снижение суточной протеинурии наблюдается у больных с более коротким диабетическим анамнезом.

Сахарный диабет является одной из актуальных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом увеличивается во всех странах и, по данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается более 150 млн. больных. Большая социальная значимость сахарного диабета состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. Инсулинорезистентность, как и ожирение, особенно верхней половины туловища являются постоянными компонентами патогенеза сахарного диабета 2 типа. Это сочетается с нарушениями липидов: увеличением количества ЛОНП и скорости образования ЛОНП, с повышенным содержанием триглицеридов и ЛОНП-апо В; снижением холестерина ЛВП. Сахарный диабет сопровождается дисфункцией эндотелия сосудов и последний теряет способность к адекватному синтезу вазодилататоров. Наряду со снижением концентрации вазодилататоров отмечается достоверное увеличение уровня вазоконстрикторов и прокоагулянтов. Хроническая гипергликемия является причиной гликозилирования многих белков и субстратов в организме, включая ЛНП, которые становятся более чувствительными к воздействию на них свободных радикалов, образующихся в результате окислительного стресса, наблюдаемого при сахарном диабете. Гипергликемия, являющаяся самым важным метаболическим фактором в развитии заболевания, может вызвать острые функциональные и морфологические нарушения различных клеток сосудов. Наличие латентного периода указывает на то, что патологические факторы, сопровождающие сахарный диабет, обладают кумулирующим эффектом. Хроническая гипергликемия осуществляет свое воздействие через многочисленные механизмы, так как глюкоза и ее метаболиты утилизируются в клетках различными внутриклеточными обменными процессами. Для развития сосудистых осложнений диабета необходимо наличие как внутренних (генетических), так и внешних (хроническая гипергликемия) факторов.

Цель. Изучение состояния углеводного, липидного обменов и секреции некоторых гормонов жировой ткани на фоне лечения Авандией (росиглитазоном). Материалы и методы. Обследовано 42 больных (30 женщин и 12 мужчин) в возрасте 62,44?7,69 лет, страдающих СД 2 с длительностью заболевания 6,08?3,95 лет. До и через 3 мес после окончания наблюдения всем больным проводилось клиническое и лабораторное обследование, включающее следующие показатели: общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови (гликемия, липиды, печеночные ферменты, электролиты), уровень гликозилированного гемоглобина; определялась масса и индекс массы тела (ИМТ), соотношение объема талии к объему бедер. На первом визите к получаемой терапии дополнительно назначалась Авандия (4 мг в сутки). На втором и последующих визитах проводили определение глюкозы до и через 2 часа после приема пищи. Полученные данные о состоянии углеводного обмена являлись основанием для коррекции терапии на втором визите. На 3-м и 4-м визитах в большинстве случаев отменялась проводимая ранее терапия, а доза авандии в случае необходимости увеличивалась до 8 мг в сутки. На 5-м заключительном визите проводилось полное клиническое и лабораторное обследование. Результаты. На фоне приема Авандии отмечено повышение содержания общего холестерина в сыворотке крови с 5,69?0,9 до 6,2?1,13 ммоль/л. Улучшение клинического состояния больных сопровождалось снижением массы тела с 86,63?13,68 до 85,44?12,74 кг. у обследованных нами больных на фоне терапии Авандией наблюдалось улучшение показателей углеводного обмена, что сопровождалось снижением уровня гликозилированного гемоглобина и гликемии натощак. Заключение. Росиглитазон остается среди препаратов, применяемых для лечения СД 2, так как польза от его применения намного превосходит риск развития инфаркта миокарда или других сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к летальному исходу. При решении вопроса о возможном назначении росиглитазона для терапии больного СД 2 врач должен индивидуально оценивать противопоказания для применения росиглитазона (Авандия), которые перечислены в прилагаемой к препарату инструкции.

При решении клинических задач в лечении сахарного диабета врачу-диабетологу часто приходится принимать во внимание особенности психо-эмоционального статуса больного, влияющего на течение и клинические проявления заболевания. Эти особенности необходимо учитывать при выборе терапевтической тактики, которая должна быть индивидуальной для каждого пациента. К таким особенностям психо-эмоционального статуса относятся и проявления так называемого синдрома Мюнхгаузена. Синдром Мюнхгаузена (патологическая симуляция; самокалечение; искусственная хроническая болезнь; ?больничное бродяжничество?) ? это повторяющаяся имитация болезни ? обычно ?эффектной?, острой и достаточно серьезной ? больными, кочующими из одной клиники в другую с требованиями лечения. Возможна имитация самых разнообразных заболеваний. Тем не менее, это расстройство, по своей сути психическое, намного более сложное, чем просто банальная симуляция, и часто связано с серьезными эмоциональными нарушениями.

Цель: изучение возможной взаимосвязи определенного генотипа с проявлением артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом типа 2 и выявление возможной взаимосвязи полиморфизма гена АСЕ и эффективностью проводимой медикаментозной терапии препаратами группы ингибиторов АПФ. Материалы и методы: Наблюдали 135 человек (95 женщин и 40 мужчин) в возрасте от 45 до 80 лет. Средний возраст составил 61,6 лет. Средняя продолжительность заболевания диабетом составила 7,1 лет. Артериальная гипертензия была зарегистрирована у наблюдаемых больных не ранее, чем через 5 лет от дебюта сахарного диабета. Все больные находились на терапии сахароснижающими препаратами, доза которых на протяжении наблюдения не менялась. При оценке артериального давления средний уровень составил 171,2+2,9/ 104,6+1,4 мм рт. ст. Результаты: Проведенное исследование показало отсутствие у больных отрицательной динамик и в биохимическом анализе крови и общих клинических анализах мочи и крови. В ходе исследования отмечена хорошая переносимость препаратов. Ни в одном из наблюдаемых случаев не было зарегистрировано возникновение побочных эффектов , требующих отмены препаратов. Наибольшая эффективность имела место в группе больных, получавших цилазаприл.

Цель. Изучение влияния никотинамида и его комбинаций с витаминами Е и С на систему перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты у больных СД 2 типа. Материалы и методы. Под наблюдением находились 78 больных (26 мужчин и 52 женщины) в возрасте от 38 до 70 лет. Все больные разделены на 4 группы методом случайной выборки. В 1-й группе (20) больные получали никотинамид в дозе 1800 мг в сутки. Во 2-й группе (18) больным назначали никотинамид в дозе 900 мг/сут в сочетании с ?-токоферолом в дозе 400 мг/сут. В 3-й группе (20 чел.) больные получали лечение сочетанием препаратов: никотинамид по 900 мг/сут, ?-токоферол по 400 мг/сут и аскорбиновая кислота по 600 мг/сут. Больные 4-й группы (20) получали ?-токоферол по 800 мг/сут. Эффективность оценивали по показателям до и после завершения лечения: HbAlc, концентрация малонового диальдегида; активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в эритроцитах, содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности, показатели коагулограммы, тромбоэластограммы, фибриногена, фибринолитической активности. Результаты. У больных СД 2 типа, принимавших никотинамид, витамины Е, С в течение 2 недель, выявлено снижение активности процессов ПОЛ, а также усиление системы антиоксидантной защиты, максимальный антиоксидантный эффект отмечается при сочетании никотинамида с витаминами. На фоне приема препаратов выявлена положительная тенденция к нормализации показателей углеводного, липидного обмена и коагулограммы, улучшение состояния сосудов глазного дна и дистальной нейропатии. Выводы. Применение никотинамида и его комбинаций с витаминами Е и С может входить в комплексную терапию больных СД 2 типа.

Актуальность. Установлена важная роль неферментативного свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ) в патогенезе сахарного диабета (СД) и ангиопатий. Представляет интерес высокоэффективный противовирусный препарат [арбидол 1-метил-2-фенилтиометил-3-карбоэтокси-4-(диметилам и нометил)-5-окси-6-броминдол гидрохлорид моногидрат], обладающий также иммуностимулирующим действием. Цель. Изучение влияния препарата арбидола на систему ПОЛ и антиоксидантной защиты у больных СД 2. Материалы и методы. 31 человек в возрасте от 39 до 70 лет. Все больные получали терапию сахароснижающими препаратами. Исследовались следующие показатели: индекс массы тела (ИМТ), гликированный гемоглобин (HbAlс), вибрационная чувствительность, уровни общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности, показатели системы гемостаза (активированное время рекальцификации - АВР, активированное парциальное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), тромбиновое время (ТВ); тромбоэластограмма; уровень фибриногена; фибринолитическая активность. Больные получали арбидол в дозе 0,1 г (1 таблетка) в день в течение 6 нед. Результаты. У больных СД, получавших препарат арбидол, отмечалось значительное высокодостоверное снижение уровня МДА по сравнению с исходными данными, высокодостоверне повышение уровня СОД. Выявлено положительное влияние арбидола на показатели липидного обмена: увеличение уровня ЛПВП, снижение содержания агрессивных ЛПНП и ТГ и гликированного гемоглобина. Обращает на себя внимание снижение протромбинового индекса на 4%. Выводы. У больных СД 2 типа, принимавших арбидол по 0,1 г в сутки в течение 6 нед, выявлено снижение активации процессов ПОЛ и усиление системы ан?тиоксидантной защиты. На фоне приема арбидола выявлена тенденция к нормализации показателей липидного обмена и системы гемостаза.

Актуальность. Повышение частоты инфаркта миокарда у больных СД является следствием нескольких факторов: наличие автономной нейропатии, микроангиопатии и диабетической кардиомиопатии. Несмотря на общность патогенеза макро- и микроангиопатий, клинические и патоморфологические характеристики этих поражений различны. Вопросы эффективной терапии нарушенного обмена липидов при СД остаются актуальными. Цель. Целью исследования было изучение влияния автономного электростимулятора желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочек. Материалы и методы. Из 95 больных СД 2 типа выбраны 20 больных, у которых отмечалась различная степень нарушений липидного обмена и которые дали согласие на участие в проводимых исследованиях. В стационаре проводилось полное обследование: анализы крови, содержание иммунореактивного инсулина-ИРИ, С-пептида, эстрадиола, тестостерона, свободного тироксина и кортизола, гликированного гемоглобина. В тот же день (после взятия крови для исследования) больной получал вторую капсулу АЭС ЖКТ и СО-ЭН. Еще через 30 дней (или на 60-й день после приема первой капсулы) вновь проводили перечисленные биохимические и гормональные исследования. Результаты. Через 30 дней после приема капсулы АЭС ЖКТ и СО-ЭН отмечалось достоверное снижение среднесуточной гипергликемии, глюкозурии. У больных через 30 дней после приема плацебо показатель общего холестерина в сыворотке крови был 7,17+0,23 ммоль/л, что означает отсутствие достоверной разницы по сравнению с 30-м днем после приема активной капсулы АЭС ЖКТ и СО. Несмотря на некоторое улучшение показателей углеводного обмена у больных этой группы не была достигнута компенсация диабета. Содержание ИРИ в сыворотке крови до приема капсулы плацебо на 30-й день после приема статистически недостоверно. Выводы. Использование АЭС ЖКТ и СО-ЭН, производимых НПО ?Экомед?, в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа сопровождается улучшением компенсации, что подтверждается снижением уровня гликированного гемоглобина. Прием АЭС ЖКТ и СО-ЭН сопровождается достоверным повышением уровня ИРИ и С-пептида в сыворотке крови. Под влиянием АЭС ЖКТ и СО-ЭН у больных диабетом 2 типа наблюдается статистически достоверное повышение уровня холестерина ЛПВП и снижение уровня общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛПНП. Липидснижающее влияние АЭС ЖКТ и СО-ЭН продолжается не менее 30 дней. Отмечается долгосрочное (60-й день) позитивное действие активной капсулы на липидный обмен.

Актуальность. Поражения костно-суставной системы при сахарном диабете (СД) наблюдают часто (до 77,8%); частота диабетической остеоартропатии колеблется от 0,7 до 6,8%. Диабетическая остеоартропатия (ДОАП) часто осложняется гнойно-некротическими процессами. Около 50-70% всех нетравматических ампутаций осуществляется у больных СД. Лечение больных с гнойно-некротическими процессами представляет сложную задачу. Антибиотикотерапия становится эффективной лишь при условии создания достаточно высоких, длительно сохраняющихся концентраций лекарственного вещества в очаге микробного воспаления. Цель. Проведена оценка эффективности различных путей введения антибиотиков. Решением данной проблемы может стать направленный транспорт лекарственных веществ, обеспечивающий их накопление в пораженном органе или ткани быстро и селективно, независимо от места введения. Разработан метод направленного транспорта антибиотиков малыми объемами крови. Оценить клиническую эффективность разработанного метода. Материалы и методы. Проведено обследование и лечение 84 больных СД, осложненным гнойно-некротическими поражениями стоп. С момента поступления больных антибактериальную терапию проводили гентамицином. Гентамицин вводили 1-й группе больных (40) внутривенным способом; 2-й группе (44) ? с использованием направленного транспорта антибиотиков с клеточной взвесью из малых объемов крови (МОК). Результаты. Высокая клиническая эффективность направленного транспорта антибиотиков с клеточной взвесью подтверждается существенным снижением длительности заболевания, снижением количества осложнений, возможностью ограничиться малыми ампутациями и снизить уровень высоких ампутаций. Выводы. При направленном транспорте антибиотиков МОК в гнойном очаге создаются высокие концентрации гентамицина. Направленный транспорт антибиотиков МОК является высокоэффективным методом и может быть широко использован при гнойных осложнениях любой локализации.

Цель. Изучить влияние Намивита на состояние углеводного и липидного обмена, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, микроциркуляции у больных СД 2 типа. Материалы и методы. Обследовано 30 больных СД 2 типа (5 мужчин в возрасте 57-71 года и 25 женщин в возрасте 56-72 лет) от впервые выявленного до 14 лет. У всех больных определяли уровень гликемии, глюкозурии, гликированного гемоглобина, ИРИ, уровень общего холестерина, триглицеридов, холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, а также состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Обследование больных проводилось до применения препарата и через 30 дней ежедневного приема по 2 таблетки (0,5 г) 3 раза в день. Намивит назначали дополнительно к проводимой сахароснижающей терапии, которая включала только диету или манинил, диабетон, глюренорм. Результаты. За период исследования отмечены следующие эффекты проводимого лечения: снижение HbA1c, снижение содержания общего холестерина и ЛПНП, увеличение активности системы антиоксидантной защиты, уменьшение степени ожирения. Выводы. Пищевую добавку Намивит целесообразно включать в комплексную терапию СД 2 типа.

Актуальность. Микроциркуляторные сосудистые нарушения при сахарном диабете (СД) носят вторичный характер, но необходимость их коррекции выходит на первый план, так как они являются причиной стойких, некупируемых сахароснижающими препаратами патологических состояний (нефропатия, ретинопатия и др.), ведущих к инвалидизации. Имеются данные о влиянии пиявита на реологические свойства крови, васкулярно-тромбоцитарный гемостаз, липидный обмен, атерогенез. Цель. Изучение влияния Пиявита на реологические свойства крови, васкулярно-тромбоцитарный гемостаз, липидный обмен, атерогенез. Материалы и методы Обследовано 30 человек: 22 больных сахарным диабетом 2 типа в возрасте от 41 года до 67 лет и 8 больных с СД 1 типа в возрасте от 17 до 42 лет. 13 пациентов с СД 2 получали инсулин и сахароснижаюшие препараты, 9 ? только сахароснижаюшие препараты. Все больные СД 1 типа находились на инсулинотерапии. На фоне указанных методов лечения больным назначали Пиявит. Лечение пиявитом проводили в течение 3 нед. по 300 мг 2 раза в день. Результаты. Данные свидетельствуют об улучшении показателей липидного обмена: снижении уровня холестерина сыворотки крови и триглицеридов. Полученные результаты свидетельствуют о снижении гиперкогуляционного потенциала крови и усилении фибринолитической активности крови под влиянием пиявита. Выводы. На фоне лечения пиявитом у больных сахарным диабетом отмечено улучшение показателей липидного обмена и системы гемостаза. Пиявит можно рекомендовать для комплексной терапии больных сахарным диабетом 1 и 2 типа.