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The psychology of chess players has called the attention of several researchers for more than a century. There is a notable lack of scientific works with a plausible hypothesis about Bobby Fischer´s paranoid psychosis and its relationship with his prodigious performance. In this brief theoretical work, a new conceptual model is proposed to explain the psychosis of American chess player Bobby Fischer. Based on the pioneering work of psychoanalysts, we introduce the concept of sinthome, taken from the Lacanian topology of the Borromean knot, with its three registers: Real, symbolic and imaginary [RSI], and its fourth stabilizer knot at the breaking of the symbolic. Here we call it chess-sinthome to designate the antipsychotic role fulfilled the ultra-competitive chess, in life and in the minds of some great players. This category of chess sinthome that was brought to our analysis by lacanian theory could be presented as a new second-generation paradigm to explain Bobby Fischer´s psychosis, after the pioneering works were already studied. The ability to predict its clinical appearance in the near future shall be a fascinating perspective.

Resumen Introduccion La diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) es una enfermedad cronica que continua produciendo complicaciones neurologicas a pesar de las mejorias en las estrategias terapeuticas. Ademas de la clasica neuropatia diabetica periferica (NDP), el deterioro cognitivo (DC), podria considerarse una mas de estas complicaciones. Objetivo Analisis del Alzheimer disease assessment scale–cognitive (ADAS-COG), en una poblacion de sujetos con DMT2 y determinar su posible asociacion con la presencia de NDP. Materiales y metodos Se estudiaron 54 pacientes con DMT2, media de edad: 71,1 ± 5,6; varones: 22, mujeres: 32. Grupo control: n = 32, media de edad: 70,5 ± 7,2, varones 15, mujeres 17. El grupo con DMT2, se dividio en dos subgrupos: uno con NDP (n = 37) y otro sin NDP (n = 17). El test de Wilcoxon, para muestras apareadas, se empleo para la comparacion de los puntajes del ADAS-COG entre los diferentes subgrupos. Resultados La comparacion de los puntajes del ADAS-COG entre los diferentes grupos mostraron: a) diferencias significativas (p Conclusiones Nuestros resultados proveen evidencia de la existencia de un DC en algunos pacientes con DMt2. Este deterioro se hallaria asociado a la presencia de NDP. Estas observaciones permitirian plantear la presencia de un DC asociado a la DMt2 y considerar al mismo como una complicacion tardia mas de la enfermedad.

Introducción: Varios estudios epidemiológicos han demostrado que los pacientes de diabetes mellitus de tipo 2 presentan un aumento de riesgo para adquirir enfermedad de Alzheimer, pero las relaciones entre ellas no están aclaradas. Desarrollo: Ambas enfermedades presentan similares anormalidades metabólicas: Alteraciones en el metabolismo de la glucosa, irregularidades en los receptores para la señalización de la insulina, estrés oxidativo, anomalías en la conformación de proteínas y depósitos de β-amiloide. A través del desarrollo de investigaciones experimentales en las últimas 2 décadas, han sido postuladas diversas hipótesis. Una de las más llamativas relaciona los daños microvasculares de la polineuritis diabética con los cambios que se producen en el sistema nervioso central en la enfermedad de Alzheimer. Otra hipótesis considera que en ambas enfermedades la evolución del deterioro cognitivo está vinculada con el estado de estrés oxidativo sistémico. Más recientemente, en pacientes con enfermedad de Alzheimer con diabetes mellitus de tipo 2 concomitante, se ha comprobado la existencia de atenuación en el deterioro cognitivo y la normalización en los valores de variables bioquímicas marcadoras del estrés oxidativo. Los fármacos antidiabéticos podrían ejercer un efecto favorable sobre la glucólisis, sus productos finales y otras alteraciones metabólicas. Conclusiones: Los pacientes diabéticos presentan mayor riesgo para desarrollar Alzheimer, pero, paradójicamente, las alteraciones bioquímicas y el deterioro cognitivo resultan menores que en los grupos de pacientes dementes sin diabetes mellitus. La mejor comprensión de las patogenias que interactúan en estas enfermedades quizás sustente nuevas estrategias terapéuticas conducentes a disminuir o detener la progresión de los deterioros. Introduction: Epidemiological studies have demonstrated that patients with diabetes mellitus have an increased risk of developing Alzheimer disease, but the relationship between the 2 entities is not clear. Development: Both diseases exhibit similar metabolic abnormalities: disordered glucose metabolism, abnormal insulin receptor signalling and insulin resistance, oxidative stress, and structural abnormalities in proteins and β-amyloid deposits. Different hypotheses have emerged from experimental work in the last two decades. One of the most comprehensive relates the microvascular damage in diabetic polyneuritis with the central nervous system changes occurring in Alzheimer disease. Another hypothesis considers that cognitive impairment in both diabetes and Alzheimer disease is linked to a state of systemic oxidative stress. Recently, attenuation of cognitive impairment and normalisation of values in biochemical markers for oxidative stress were found in patients with Alzheimer disease and concomitant diabetes. Antidiabetic drugs may have a beneficial effect on glycolysis and its end products, and on other metabolic alterations. Conclusions: Diabetic patients are at increased risk for developing Alzheimer disease, but paradoxically, their biochemical alterations and cognitive impairment are less pronounced than in groups of dementia patients without diabetes. A deeper understanding of interactions between the pathogenic processes of both entities may lead to new therapeutic strategies that would slow or halt the progression of impairment. Fil: Dominguez, Raul Omar. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina Fil: Pagano, Miguel Angel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández"; Argentina Fil: Marschoff, Enrique Ricardo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina Fil: Gonzalez, Silvia Estela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Repetto, Marisa Gabriela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina Fil: Serra, Jorge Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina

Introduction: Epidemiological studies have demonstrated that patients with diabetes mellitus have an increased risk of developing Alzheimer disease, but the relationship between the 2 entities is not clear. Development: Both diseases exhibit similar metabolic abnormalities: disordered glucose metabolism, abnormal insulin receptor signalling and insulin resistance, oxidative stress, and structural abnormalities in proteins and β-amyloid deposits. Different hypotheses have emerged from experimental work in the last two decades. One of the most comprehensive relates the microvascular damage in diabetic polyneuritis with the central nervous system changes occurring in Alzheimer disease. Another hypothesis considers that cognitive impairment in both diabetes and Alzheimer disease is linked to a state of systemic oxidative stress. Recently, attenuation of cognitive impairment and normalisation of values in biochemical markers for oxidative stress were found in patients with Alzheimer disease and concomitant diabetes. Antidiabetic drugs may have a beneficial effect on glycolysis and its end products, and on other metabolic alterations. Conclusions: Diabetic patients are at increased risk for developing Alzheimer disease, but paradoxically, their biochemical alterations and cognitive impairment are less pronounced than in groups of dementia patients without diabetes. A deeper understanding of interactions between the pathogenic processes of both entities may lead to new therapeutic strategies that would slow or halt the progression of impairment. Resumen: Introducción: Varios estudios epidemiológicos han demostrado que los pacientes de diabetes mellitus de tipo 2 presentan un aumento de riesgo para adquirir enfermedad de Alzheimer, pero las relaciones entre ellas no están aclaradas. Desarrollo: Ambas enfermedades presentan similares anormalidades metabólicas: Alteraciones en el metabolismo de la glucosa, irregularidades en los receptores para la señalización de la insulina, estrés oxidativo, anomalías en la conformación de proteínas y depósitos de β-amiloide. A través del desarrollo de investigaciones experimentales en las últimas 2 décadas, han sido postuladas diversas hipótesis. Una de las más llamativas relaciona los daños microvasculares de la polineuritis diabética con los cambios que se producen en el sistema nervioso central en la enfermedad de Alzheimer. Otra hipótesis considera que en ambas enfermedades la evolución del deterioro cognitivo está vinculada con el estado de estrés oxidativo sistémico. Más recientemente, en pacientes con enfermedad de Alzheimer con diabetes mellitus de tipo 2 concomitante, se ha comprobado la existencia de atenuación en el deterioro cognitivo y la normalización en los valores de variables bioquímicas marcadoras del estrés oxidativo. Los fármacos antidiabéticos podrían ejercer un efecto favorable sobre la glucólisis, sus productos finales y otras alteraciones metabólicas. Conclusiones: Los pacientes diabéticos presentan mayor riesgo para desarrollar Alzheimer, pero, paradójicamente, las alteraciones bioquímicas y el deterioro cognitivo resultan menores que en los grupos de pacientes dementes sin diabetes mellitus. La mejor comprensión de las patogenias que interactúan en estas enfermedades quizás sustente nuevas estrategias terapéuticas conducentes a disminuir o detener la progresión de los deterioros. Keywords: Diabetes mellitus type 2, Alzheimer disease, Cerebral glucose metabolism, Insulin resistance, Oxidative stress, Hypoglycaemic drugs, Palabras clave: Diabetes mellitus de tipo 2, Enfermedad de Alzheimer, Metabolismo cerebral de la glucosa, Resistencia a la insulina, Estrés oxidativo, Fármacos hipoglucémicos

In this brief theoretical work, a new conceptual model is proposed to explain the psychosis of American chess player Bobby Fischer. Based on the pioneering work of psychoanalysts, we introduce the concept of sinthome, taken from the Lacanian topology of the Borromean knot, with its three registers: real, symbolic and imaginary [RSI], and its fourth stabilizer knot at the breaking of the symbolic. Here we call it chess-sinthome to designate the antipsychotic role fulfilled the ultra-competitive chess, in life and in the minds of some great players.

Increased concentrations of insulin, glucose and glycohemoglobin are associated with Type II diabetes mellitus (DM) and recognized as characteristic markers of the disease; in Alzheimer's (AD), Vascular dementia (VaD), and both dementia's with superimposed diabetes (AD + DM, VaD + DM) the knowledge is scarce. The sample (n = 122; males = 60; mean age = 73 +/- 7) comprised DM, AD, VaD, AD + DM, and VaD + DM patients, and healthy controls (C). The ANOVA's yielded significant differences between groups: Insulin p = 3.7 x 10(-3); Glucose p < 10(-12); Glycohemoglobin p = 9.2x10(-4). Comparisons between groups (DM vs. C, AD + DM vs. AD, VaD + DM vs. VaD, and demented DM vs. non-demented DM) resulted significant for all variables (Bonferroni's statistic, alpha = 0.05). Diabetic and diabetic demented patients presented significant increases largely different from controls (0.01 < p < 0.001), unlike the non-significant changes in their non-diabetic counterparts; linear relationships were found across all groups. The correlation's insulin/glucose and insulin/glycohemoglobin change to positive within demented groups, indicating a different performance of insulin in demented and non-demented subjects.

La encefalomielitis diseminada aguda (EMDA) y el síndrome de Guillain-Barré (SGB) son reconocidas como entidades distintas, que afectan diferentes sectores del sistema nervioso, pero que comparten varias características tales como la patogenia autoinmune, el impacto sobre la mielina y el antecedente de infección viral o vacunación una a cuatro semanas previas al cuadro clínico. Se presenta un paciente varón de 41 años de edad que consultó por presentar fiebre, debilidad en miembros inferiores y somnolencia dos semanas posteriores a episodio agudo de gastroenteritis. Al ingreso se constató deterioro del sensorio (obnubilación) hiperreflexia patelar, Babinski bilateral y vejiga neurogénica. Veinticuatro horas después desarrolló paraplejía flácida y arreflexia generalizada, requiriendo asistencia respiratoria mecánica por insuficiencia respiratoria. El líquido cefalorraquídeo mostró pleocitosis mononuclear e hiperproteinorraquia. El estudio electrofisiológico evidenció importante disminución de las velocidades de conducción en ambos nervios ciáticos poplíteos externos, compatible con polineuropatía desmielinizante. La resonancia magnética nuclear mostró imágenes compatibles con desmielinización en cerebro, protuberancia y segmentos medulares dorsales. Se realizó diagnóstico de ASEMDA-SGB e inició tratamiento con metilprednisolona e inmunoglobulina intravenosa. Evolucionó favorablemente, recuperando las funciones motoras, vesical y la sensibilidad, siendo capaz de deambular luego de seis meses. La asociación de EMDA y SGB (ASEMDA-SGB) es una condición infrecuente, generalmente señalada como de mal pronóstico, en la cual un diagnóstico precoz y un rápido y enérgico tratamiento pueden mejorar substancialmente la evolución.Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) and Guillain-Barré Syndrome (GBS) are commonly recognized as separated entities involving different parts of the nervous system. However, they share some features such as: autoimmune pathogenesis, myelin injury and previous history of viral infections or vaccination. We report the case of a 41 year-old man who developed fever, lower limbs weakness and obtundation fifteen days after an acute gastroenteritis. Neurological examination showed patellar hypereflexia, bilateral Babinski and neurogenic bladder. Twenty-four hours later he developed flaccid paraparesis, generalized areflexia and respiratory failure that was supported by mechanical ventilation. Cerebrospinal fluid showed mononuclear pleocytosis and elevated proteins. Electrodiagnosis showed important reduction of conduction velocity on both peroneal nerves. Magnetic Resonance Imaging revealed white matter lesions in brain, pons and thoracic levels of the spinal cord. Diagnosis of the association between ADEM and GBS (ASADEM-GBS) was made and treatment with corticosteroids and intravenous immunoglobulin was started. The patient recovered motor, sensory and bladder functions and he was able to walk six months later. ASADEM-GBS is an uncommon entity generally considered of poor outcome; however a rapid diagnosis and treatment can substantially improve the prognosis.

La encefalomielitis diseminada aguda (EMDA) y el síndrome de Guillain-Barré (SGB) son reconocidas como entidades distintas, que afectan diferentes sectores del sistema nervioso, pero que comparten varias características tales como la patogenia autoinmune, el impacto sobre la mielina y el antecedente de infección viral o vacunación una a cuatro semanas previas al cuadro clínico. Se presenta un paciente varón de 41 años de edad que consultó por presentar fiebre, debilidad en miembros inferiores y somnolencia dos semanas posteriores a episodio agudo de gastroenteritis. Al ingreso se constató deterioro del sensorio (obnubilación) hiperreflexia patelar, Babinski bilateral y vejiga neurogénica. Veinticuatro horas después desarrolló paraplejía flácida y arreflexia generalizada, requiriendo asistencia respiratoria mecánica por insuficiencia respiratoria. El líquido cefalorraquídeo mostró pleocitosis mononuclear e hiperproteinorraquia. El estudio electrofisiológico evidenció importante disminución de las velocidades de conducción en ambos nervios ciáticos poplíteos externos, compatible con polineuropatía desmielinizante. La resonancia magnética nuclear mostró imágenes compatibles con desmielinización en cerebro, protuberancia y segmentos medulares dorsales. Se realizó diagnóstico de ASEMDA-SGB e inició tratamiento con metilprednisolona e inmunoglobulina intravenosa. Evolucionó favorablemente, recuperando las funciones motoras, vesical y la sensibilidad, siendo capaz de deambular luego de seis meses. La asociación de EMDA y SGB (ASEMDA-SGB) es una condición infrecuente, generalmente señalada como de mal pronóstico, en la cual un diagnóstico precoz y un rápido y enérgico tratamiento pueden mejorar substancialmente la evolución.

American trypanosomiasis (Chagas' disease), a zoonosis caused by Trypanosoma cruzi with a high incidence in Latin America, may induce an uncommon form of localized encephalitis termed "chagoma", found in few immunocompromised patients. The computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) findings of brain chagoma are reported for 3 males (ages 32, 32 and 9 yr), the first 2 infected with human immunodeficiency virus (HIV) and the third with acute lymphoblastic leukemia. Diagnosis was confirmed by biopsy. CT disclosed a single, supratentorial, nodular-shaped lesion that substantially enhanced with contrast material, localized in parietal or frontal lobes. T1-weighted MRI showed hypointense lesions that enhanced with gadolinium-diethylenetriaminepentaacetic acid, corresponding to extensive hyperintense areas on T2-weighted images, producing mass effect. The imaging pattern of brain chagoma presented here is similar to that of cerebral toxoplasmosis and should be considered in the differential diagnosis of an intracerebral mass lesion in immunocompromised patients.

Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) and Guillain-Barré Syndrome (GBS) are commonly recognized as separated entities involving different parts of the nervous system. However, they share some features such as: autoimmune pathogenesis, myelin injury and previous history of viral infections or vaccination. We report the case of a 41 year-old man who developed fever, lower limbs weakness and obtundation fifteen days after an acute gastroenteritis. Neurological examination showed patellar hypereflexia, bilateral Babinski and neurogenic bladder. Twenty-four hours later he developed flaccid paraparesis, generalized areflexia and respiratory failure that was supported by mechanical ventilation. Cerebrospinal fluid showed mononuclear pleocytosis and elevated proteins. Electrodiagnosis showed important reduction of conduction velocity on both peroneal nerves. Magnetic Resonance Imaging revealed white matter lesions in brain, pons and thoracic levels of the spinal cord. Diagnosis of the association between ADEM and GBS (ASADEM-GBS) was made and treatment with corticosteroids and intravenous immunoglobulin was started. The patient recovered motor, sensory and bladder functions and he was able to walk six months later. ASADEM-GBS is an uncommon entity generally considered of poor outcome; however a rapid diagnosis and treatment can substantially improve the prognosis.

• Brain-stem auditory evoked potentials were recorded in 35 human immunodeficiency virus (HIV)—seropositive subjects from the Centers for Disease Control groups III and IV, 24 HIV-negative drug abusers, and 62 normal healthy controls. None of the patients had evidence of neurological complications. History of alcohol consumption was an exclusion criterion. The values of central conduction times I-V and III-V showed significant differences between the HIV-seropositive subjects and normal healthy controls, as well as between the HIV-seropositive subjects and HIV-negative drug abusers. Central conduction times I-III showed no differences between groups, except in the left ear of Centers for Disease Control group IV compared with controls. No statistical differences were found in the central conduction times between HIV-negative drug abusers and normal healthy controls. The results suggest a subclinical involvement of the upper brain stem in HIV infection. It could be produced by direct action of the virus on central nervous system structures.

Background Increased concentration of plasmatic homocysteine (tHcy) and decreased vitamin B 12 (B12) and folate (FOL) are associated with Alzheimer's (AD) and vascular (VaD) dementias, with type II diabetes mellitus (DM), and reported as risk factors of these diseases. Methods The sample ( n = 122; males = 60; mean age = 73 ± 7 years) comprised AD and VaD patients without DM, with a concomitant DM (AD + DM, VaD + DM), DM alone and controls (CTR), resulting in 6 groups. tHcy, B12 and FOL were determined in duplicate. Results The one-way ANOVA yielded significant differences between groups for all variables: tHcy p − 12 ; B12 p − 3 ; FOL p − 4 . Significance for comparisons between groups was set at α = 0.05, using the Bonferroni's statistic. The comparisons: DM vs. CTR, AD + DM vs. AD, VaD + DM vs. VaD, and DM demented vs. DM non-demented resulted significant for all variables, except for B12 in 2 comparisons. Conclusions In demented and control subjects, tHcy and FOL exhibit extreme differences, not so marked between DM and controls. Demented patients with concomitant diabetes are closer to controls than their non-diabetic counterparts. Diabetes affects tHcy and FOL values, which are changed with opposite sign to non-demented. These results suggests a paradoxical phenomenon when diabetes is superimposed to dementias.

Oxidative stress is associated with Alzheimer's (DAT) and vascular (VD) dementias, as well as Type II diabetes mellitus (DIAB) and affected by hypoglycemic therapy. The population ( n=122; males=60; mean age=72.57±7.06) consisted of controls (CTR), DAT and VD patients, with (DAT+DIAB, VD+DIAB) and without concomitant DIAB, resulting in six groups where the antioxidant profile was determined: copper–zinc superoxide dismutase (SOD), thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), and total antioxidant capacity (TRAP). The results were analyzed using a two-way ANOVA design and Bonferroni statistic. The ANOVAs yielded significant differences between groups for all components of the profile: SOD, p=0.00000006; TBARS, p=0.0000012; TRAP, p=0.0000003. The significance level for comparisons between groups was set at α=0.05. The comparisons DIAB vs. CTR, DAT+DIAB vs. DAT, and DIAB demented vs. DIAB non-demented resulted significant for all variables. VD+DIAB vs. VD resulted significant for all variables except TRAP. The antioxidant profiles of DIAB and CTR are different. The differences cannot be directly related with what is observed in dementias. The differences in profiles of demented and non-demented are somewhat hidden when demented patients are affected by a concomitant DIAB condition and/or hypoglycemic treatment, thus conditioning the diagnostic value for dementias of the profiles. Fil: Serra, Jorge A.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Marschoff, Enrique Ricardo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina Fil: Dominguez, Raúl. Hospital Sirio-Libanés; Argentina Fil: Guareschi, Eduardo M.. Laboratorio Especializado para las Investigaciones Clínicas; Argentina Fil: Famulari, Arturo L.. Hospital Sirio-Libanés; Argentina Fil: Pagano, Miguel Angel. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández"; Argentina Fil: Sacerdote de Lustig, Eugenia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Unidad documental simple

Objetivo. Realizar una revision de los aspectos neurologicos perifericos en la enfermedad de Anderson-Fabry (EAF). Desarrollo. La EAF es una enfermedad por deposito lisosomal descrita en 1898. Esta entidad ha comenzado a generar nuevamente interes desde hace pocos anos debido al avance de las tecnicas diagnosticas y a la terapia de reemplazo enzimatico. De herencia recesiva ligada al cromosoma X, esta patologia es el resultado de la deficiencia de la enzima a-galactosidasa A, lo que lleva al acumulo de glicoesfingolipidos en celulas endoteliales, periteliales, musculares lisas de los vasos sanguineos, ganglios de la raiz dorsal, otras estructuras del sistema nervioso central y periferico, etc. Los sintomas durante la ninez son: dolor neuropatico ?expresado como crisis graves frecuentes a cambios de temperatura y ejercicio que interfieren en las actividades diarias? a predominio distal de los cuatro miembros, hipohidrosis y angioqueratomas. Durante la vida adulta aparecen las complicaciones mas graves, como son: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca y accidentes cerebrovasculares. Conclusion. El advenimiento de la terapia de reemplazo enzimatico es la primera parte de una cadena en la terapeutica de la EAF, donde la terapia genica y la terapia de inhibicion de sustrato comienzan a presentarse como una realidad. No obstante a todo esto, el manejo de los sintomas dolorosos, al dia de hoy, es muy poco satisfactorio para los pacientes, por lo que el conocimiento de sus mecanismos y estudio podran brindar medidas terapeuticas mas especificas y efectivas para su alivio.

Introduccion. La encefalitis herpetica (EH) es la causa mas comun de encefalitis infecciosa en todas las edades. La presentacion habitual incluye fiebre, cefalea y confusion asociadas a convulsiones y signos de deficit neurologico focal. En los estudios por resonancia magnetica (RM) los hallazgos tipicos consisten en lesiones hiperintensas en secuencias T2 y FLAIR, especialmente del lobulo temporal medial e inferior. Objetivo. Presentar un caso de EH que se asocio con hematoma cerebral (HC) en su curso evolutivo. Caso clinico. Paciente de sexo femenino y 69 anos que ingresa por sindrome febril, confusion e infeccion urinaria. Los estudios del liquido cefalorraquideo mostraron solo una escasa pleocitosis. Se solicito una prueba de reaccion en cadena de la polimerasa (PCR) para el virus del herpes simple (VHS). Una primera RM mostro una imagen compatible con cerebritis parietooccipital izquierda. En una RM ulterior se observo un hematoma cerebral parietooccipital izquierdo, asi como nuevos focos hemorragicos bifrontales y temporal derecho. Se procede al drenaje quirurgico del hematoma y se inicia un tratamiento empirico con aciclovir; mas tarde se recibe PCR positiva para el VHS. La paciente responde favorablemente al tratamiento y se le da de alta hospitalaria. Discusion. Se han descrito diversas presentaciones atipicas en la EH. Nuestro caso presento escasa pleocitosis, topografia lesional poco frecuente y evolucion con HC. Esta ultima eventualidad se ha referido en pocos casos en la literatura. Conclusion. La presencia de caracteristicas infrecuentes, como un HC, en el marco de un cuadro clinico de encefalopatia no debe excluir la posibilidad de una EH.