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Acute caffeine intake can attenuate homeostatic sleep pressure and worsen sleep quality. Caffeine intake—particularly in high doses and close to bedtime—may also affect circadian-regulated rapid eye movement (REM) sleep promotion, an important determinant of subjective sleep quality. However, it is not known whether such changes persist under chronic caffeine consumption during daytime. Twenty male caffeine consumers (26.4 ± 4 years old, habitual caffeine intake 478.1 ± 102.8 mg/day) participated in a double-blind crossover study. Each volunteer completed a caffeine (3 × 150 mg caffeine daily for 10 days), a withdrawal (3 × 150 mg caffeine for 8 days then placebo), and a placebo condition. After 10 days of controlled intake and a fixed sleep-wake cycle, we recorded electroencephalography for 8 h starting 5 h after habitual bedtime (i.e., start on average at 04:22 h which is around the peak of circadian REM sleep promotion). A 60-min evening nap preceded each sleep episode and reduced high sleep pressure levels. While total sleep time and sleep architecture did not significantly differ between the three conditions, REM sleep latency was longer after daily caffeine intake compared with both placebo and withdrawal. Moreover, the accumulation of REM sleep proportion was delayed, and volunteers reported more difficulties with awakening after sleep and feeling more tired upon wake-up in the caffeine condition compared with placebo. Our data indicate that besides acute intake, also regular daytime caffeine intake affects REM sleep regulation in men, such that it delays circadian REM sleep promotion when compared with placebo. Moreover, the observed caffeine-induced deterioration in the quality of awakening may suggest a potential motive to reinstate caffeine intake after sleep.

Sleep stage scoring can lead to important inter-expert variability. Although likely, whether this issue is amplified in older populations, which show alterations of sleep electrophysiology, has not been thoroughly assessed. Algorithms for automatic sleep stage scoring may appear ideal to eliminate inter-expert variability. Yet, variability between human experts and algorithm sleep stage scoring in healthy older individuals has not been investigated. Here, we aimed to compare stage scoring of older individuals and hypothesized that variability, whether between experts or considering the algorithm, would be higher than usually reported in the literature. Twenty cognitively normal and healthy late midlife individuals' (61 ± 5 years; 10 women) night-time sleep recordings were scored by two experts from different research centres and one algorithm. We computed agreements for the entire night (percentage and Cohen's κ) and each sleep stage. Whole-night pairwise agreements were relatively low and ranged from 67% to 78% (κ, 0.54-0.67). Sensitivity across pairs of scorers proved lowest for stages N1 (8.2%-63.4%) and N3 (44.8%-99.3%). Significant differences between experts and/or algorithm were found for total sleep time, sleep efficiency, time spent in N1/N2/N3 and wake after sleep onset (p ≤ 0.005), but not for sleep onset latency, rapid eye movement (REM) and slow-wave sleep (SWS) duration (N2 + N3). Our results confirm high inter-expert variability in healthy aging. Consensus appears good for REM and SWS, considered as a whole. It seems more difficult for N3, potentially because human raters adapt their interpretation according to overall changes in sleep characteristics. Although the algorithm does not substantially reduce variability, it would favour time-efficient standardization.

"Fondation Recherche Alzheimer (SAO-FRA 2019/0025)"was missing from the acknowledgements. This has been corrected online.

Recent literature is pointing towards a tight relationship between sleep quality and amyloid-beta (Aβ) accumulation, a hallmark of Alzheimer’s disease (AD). Sleep arousals are considered to induce sleep disruption, and though their heterogeneity has been suggested, their correlates remain to be established. We classified arousals in sleep of 100 healthy older individuals according to their association with muscular tone increase (E+/E-) and sleep stage transition (T+/T-), and show differences in EEG oscillatory compositions across arousal types. We found that T + E- arousals, which interrupt sleep stability, were positively correlated with Aβ burden in brain regions earliest affected by AD neuropathology. By contrast, more prevalent T-E + arousals, upholding sleep continuity, were associated with lower cortical Aβ burden, and better cognition. We provide empirical evidence that spontaneous arousals are diverse and differently associated with brain integrity and cognition. Sleep arousals may offer opportunities to transiently synchronise distant brain areas, akin to sleep spindles.

STUDY OBJECTIVES: To assess the performance of the single-channel automatic sleep staging (AS) software ASEEGA in adult patients diagnosed with various sleep disorders. METHODS: Sleep recordings were included of 95 patients (38 women, 40.5 ± 13.7 years) diagnosed with insomnia (n = 23), idiopathic hypersomnia (n = 24), narcolepsy (n = 24), and obstructive sleep apnea (n = 24). Visual staging (VS) was performed by two experts (VS1 and VS2) according to the American Academy of Sleep Medicine rules. AS was based on the analysis of a single electroencephalogram channel (Cz-Pz), without any information from electro-oculography nor electromyography. The epoch-by-epoch agreement (concordance and Conger’s coefficient [κ]) was compared pairwise (VS1-VS2, AS-VS1, AS-VS2) and between AS and consensual VS. Sleep parameters were also compared. RESULTS: The pairwise agreements were: between AS and VS1, 78.6% (κ = 0.70); AS and VS2, 75.0% (0.65); and VS1 and VS2, 79.5% (0.72). Agreement between AS and consensual VS was 85.6% (0.80), with the following distribution: insomnia 85.5% (0.80), narcolepsy 83.8% (0.78), idiopathic hypersomnia 86.1% (0.68), and obstructive sleep disorder 87.2% (0.82). A significant low-amplitude scorer effect was observed for most sleep parameters, not always driven by the same scorer. Hypnograms obtained with AS and VS exhibited very close sleep organization, except for 80% of rapid eye movement sleep onset in the group diagnosed with narcolepsy missed by AS. CONCLUSIONS: Agreement between AS and VS in sleep disorders is comparable to that reported in healthy individuals and to interexpert agreement in patients. ASEEGA could therefore be considered as a complementary sleep stage scoring tool in clinical practice, after improvement of rapid eye movement sleep onset detection. CITATION: Peter-Derex L, Berthomier C, Taillard J, et al. Automatic analysis of single-channel sleep EEG in a large spectrum of sleep disorders. J Clin Sleep Med. 2021;17(3):393–402.

Acute caffeine intake can attenuate homeostatic sleep pressure and worsen sleep quality. Besides, caffeine intake – particularly in high doses and close to bedtime – may also affect circadian-regulated REM sleep promotion, an important determinant of subjective sleep quality. However, it is not known whether such changes persist under chronic caffeine consumption during daytime. Twenty male caffeine consumers (26.4 ± 4 years old, habitual caffeine intake 478.1 ± 102.8 mg/day) participated in a double-blind crossover study. Each volunteer completed a caffeine (3 × 150 mg caffeine daily), a withdrawal (3 × 150 mg caffeine for eight days then placebo), and a placebo condition. After ten days of controlled intake and a fixed sleep-wake cycle, we recorded 8 h of electroencephalography starting 5 h after habitual bedtime (i.e., start on average at 04:22 am which is around the peak of circadian REM sleep promotion). A 60 min evening nap preceded each sleep episode and reduced high sleep pressure levels. While total sleep time and sleep architecture did not significantly differ between the three conditions, REM latency was longer after daily caffeine intake compared to both placebo and withdrawal. Moreover, the accumulation of REM sleep proportion was slower, and volunteers reported more difficulties at awakening after sleep and feeling more tired upon wake-up in the caffeine condition compared to placebo. Our data indicate that besides acute also regular daytime caffeine intake affects REM sleep regulation in men. We have evidence that regular caffeine intake during daytime weakens circadian sleep promotion when compared to placebo. Moreover, the observed caffeine-induced deterioration in the quality of awakening may suggest a potential motive to reinstate caffeine intake after sleep.

Study Objectives Sleep disturbances and genetic variants have been identified as risk factors for Alzheimer’s disease (AD). Our goal was to assess whether genome-wide polygenic risk scores (PRS) for AD associate with sleep phenotypes in young adults, decades before typical AD symptom onset. Methods We computed whole-genome PRS for AD and extensively phenotyped sleep under different sleep conditions, including baseline sleep, recovery sleep following sleep deprivation, and extended sleep opportunity, in a carefully selected homogenous sample of 363 healthy young men (22.1 years ± 2.7) devoid of sleep and cognitive disorders. Results AD PRS was associated with more slow-wave energy, that is, the cumulated power in the 0.5–4 Hz EEG band, a marker of sleep need, during habitual sleep and following sleep loss, and potentially with larger slow-wave sleep rebound following sleep deprivation. Furthermore, higher AD PRS was correlated with higher habitual daytime sleepiness. Conclusions These results imply that sleep features may be associated with AD liability in young adults, when current AD biomarkers are typically negative, and support the notion that quantifying sleep alterations may be useful in assessing the risk for developing AD.

Study ObjectivesSleep disturbances and genetic variants have been identified as risk factors for Alzheimer’s disease. Our goal was to assess whether genome-wide polygenic risk scores (PRS) for AD associate with sleep phenotypes in young adults, decades before typical AD symptom onset.MethodsWe computed whole-genome Polygenic Risk Scores (PRS) for AD and extensively phenotyped sleep under different sleep conditions, including baseline sleep, recovery sleep following sleep deprivation and extended sleep opportunity, in a carefully selected homogenous sample of healthy 363 young men (22.1 y ± 2.7) devoid of sleep and cognitive disorders.ResultsAD PRS was associated with more slow wave energy, i.e. the cumulated power in the 0.5-4 Hz EEG band, a marker of sleep need, during habitual sleep and following sleep loss, and potentially with large slow wave sleep rebound following sleep deprivation. Furthermore, higher AD PRS was correlated with higher habitual daytime sleepiness.ConclusionsThese results imply that sleep features may be associated with AD liability in young adults, when current AD biomarkers are typically negative, and the notion that quantifying sleep alterations may be useful in assessing the risk for developing AD.Statement of SignificanceWe show that the genetic liability for developing for Alzheimer’s disease (AD), as grasped over the entire genome using polygenic risk scores (PRS), is associated with sleep intensity and daytime sleepiness in healthy individuals devoid of sleep disorders and aged < 30 y, i.e. 30 to 60 years before typical onset of AD cognitive symptoms. Sleep features may be associated with AD liability in young adults, when current AD biomarkers are typically negative. The findings reinforce the notion that quantifying sleep alterations may be useful in assessing the risk for developing AD.

Sleep studies face new challenges in terms of data, objectives and metrics. This requires reappraising the adequacy of existing analysis methods, including scoring methods. Visual and automatic sleep scoring of healthy individuals were compared in terms of reliability (i.e., accuracy and stability) to find a scoring method capable of giving access to the actual data variability without adding exogenous variability. A first dataset (DS1, four recordings) scored by six experts plus an autoscoring algorithm was used to characterize inter-scoring variability. A second dataset (DS2, 88 recordings) scored a few weeks later was used to explore intra-expert variability. Percentage agreements and Conger's kappa were derived from epoch-by-epoch comparisons on pairwise and consensus scorings. On DS1 the number of epochs of agreement decreased when the number of experts increased, ranging from 86% (pairwise) to 69% (all experts). Adding autoscoring to visual scorings changed the kappa value from 0.81 to 0.79. Agreement between expert consensus and autoscoring was 93%. On DS2 the hypothesis of intra-expert variability was supported by a systematic decrease in kappa scores between autoscoring used as reference and each single expert between datasets (.75-.70). Although visual scoring induces inter- and intra-expert variability, autoscoring methods can cope with intra-scorer variability, making them a sensible option to reduce exogenous variability and give access to the endogenous variability in the data.

Background While cognitive-behavioral therapy for insomnia constitutes the first-line treatment for chronic insomnia, only few reports have investigated how sleep architecture relates to response to this treatment. In this pilot study, we aimed to determine whether pre-treatment sleep spindle density predicts treatment response to cognitive-behavioral therapy for insomnia. Methods Twenty-four participants with chronic primary insomnia participated in a 6-week cognitive-behavioral therapy for insomnia performed in groups of 4–6 participants. Treatment response was assessed using the Pittsburgh Sleep Quality Index and the Insomnia Severity Index measured at pre- and post-treatment, and at 3- and 12-months' follow-up assessments. Secondary outcome measures were extracted from sleep diaries over 7 days and overnight polysomnography, obtained at pre- and post-treatment. Spindle density during stage N2–N3 sleep was extracted from polysomnography at pre-treatment. Hierarchical linear modeling analysis assessed whether sleep spindle density predicted response to cognitive-behavioral therapy. Results After adjusting for age, sex, and education level, lower spindle density at pre-treatment predicted poorer response over the 12-month follow-up, as reflected by a smaller reduction in Pittsburgh Sleep Quality Index over time. Reduced spindle density also predicted lower improvements in sleep diary sleep efficiency and wake after sleep onset immediately after treatment. There were no significant associations between spindle density and changes in the Insomnia Severity Index or polysomnography variables over time. Conclusion These preliminary results suggest that inter-individual differences in sleep spindle density in insomnia may represent an endogenous biomarker predicting responsiveness to cognitive-behavioral therapy. Insomnia with altered spindle activity might constitute an insomnia subtype characterized by a neurophysiological vulnerability to sleep disruption associated with impaired responsiveness to cognitive-behavioral therapy.

Study ObjectivesNew challenges in sleep science require to describe fine grain phenomena or to deal with large datasets. Beside the human resource challenge of scoring huge datasets, the inter- and intra-expert variability may also reduce the sensitivity of such studies. Searching for a way to disentangle the variability induced by the scoring method from the actual variability in the data, visual and automatic sleep scorings of healthy individuals were examined.MethodsA first dataset (DS1, 4 recordings) scored by 6 experts plus an autoscoring algorithm was used to characterize inter-scoring variability. A second dataset (DS2, 88 recordings) scored a few weeks later was used to investigate intra-expert variability. Percentage agreements and Conger’s kappa were derived from epoch-by-epoch comparisons on pairwise, consensus and majority scorings.ResultsOn DS1 the number of epochs of agreement decreased when the number of expert increased, in both majority and consensus scoring, where agreement ranged from 86% (pairwise) to 69% (all experts). Adding autoscoring to visual scorings changed the kappa value from 0.81 to 0.79. Agreement between expert consensus and autoscoring was 93%. On DS2 intra-expert variability was evidenced by the kappa systematic decrease between autoscoring and each single expert between datasets (0.75 to 0.70).ConclusionsVisual scoring induces inter- and intra-expert variability, which is difficult to address especially in big data studies. When proven to be reliable and if perfectly reproducible, autoscoring methods can cope with intra-scorer variability making them a sensible option when dealing with large datasets.Statement of SignificanceWe confirmed and extended previous findings highlighting the intra- and inter-expert variability in visual sleep scoring. On large datasets those variability issues cannot be completely addressed by neither practical nor statistical solutions such as group training, majority or consensus scoring.When an automated scoring method can be proven to be as reasonably imperfect as visual scoring but perfectly reproducible, it can serve as a reliable scoring reference for sleep studies.

Objectif L’index d’apnees-hypopnees (IAH) determine par la polygraphie ventilatoire (PV) dans le SAS est sous-estime car la PV surestime la duree du sommeil et ne tient pas compte des hypopnees non desaturantes mais suivies d’un micro-eveil, d’ou des erreurs de determination de severite du SAHOS. Une etude anterieure a montre une difference de severite entre PV et polysomnographie (PSG) mais pas entre la PV associee a l’analyse automatique d’une voie EEG (PV + ) et PSG. Le but a ete d’etudier l’impact du montage EEG sur ce resultat. Methodes Cinquante patients suspects de SAHOS ont eu une PSG ambulatoire analysee par 2 somnologues (S1, S2) : –en PV ; –en PV+ sur les periodes de sommeil determinees par l’analyse automatique monovoie ASEEGA (A) incluant la detection des micro-eveils ; –en PSG (criteres AASM). Pour A les 2 montages utilises successivement etaient CzPz puis une voie frontale, Fp2 ou F4 selon les enregistrements. Les comparaisons portent sur l’accord, concordance et kappa (k) du scorage Veille/Sommeil et les IAH. Resultats L’accord etait de 94 % (k = 0,81) entre S1 et S2, 95 % (0,78) entre A et le consensus (S1, S2) sur CzPz et 93 % (0,72) en frontal. Les IAH mesures en PV 21 ± 18, en PV+ 28 ± 22 (CzPz) et 28 ± 21 (frontal), et en PSG 28 ± 22/h. Conclusion Les IAH sont similaires en PV+ centrale, en PV+ frontale et en PSG. L’analyse automatique ASEEGA basee sur une unique voie d’EEG, peut etre utilisee en frontale pour une application de polygraphie amelioree pour determiner plus precisement l’IAH.

Objectif Notre objectif est d’etudier les deficits d’attention soutenue et la qualite de vie liee au sommeil chez le sujet âge souffrant de plaintes isolees de memoire ou de troubles cognitifs legers (MCI). Methodes Des patients avec troubles cognitifs ont ete recrutes au sein de la cohorte MEMENTO suivie par le CMRR de Bordeaux, et apparies avec des temoins n’ayant aucune plainte mnesique. Les parametres du sommeil et les troubles du sommeil (SAOS, insomnie, MPS) evalues par PSG, et les scores aux echelles subjectives du sommeil (PSQI, ISI, ESS) ont ete examines. Un test d’attention soutenue (simple reaction time task [SSRT]) lors de 3 sessions et un questionnaire de qualite de vie liee au sommeil (functional outcomes of sleep questionnaire [FOSQ]) ont ete realises. Des analyses de variance ANOVAs et des correlations (Rho Spearman) ont ete effectuees. Resultats Vingt-neuf patients (21 femmes, âge = 71 ± 7 ans) et 29 temoins ont ete testes. En comparaison au groupe temoin, le groupe de sujets avec troubles cognitifs presente davantage de lapses attentionnels (omission de reponse) et des temps de reaction plus lents (TR 10 % les plus lents) a mesure des 3 sessions (p Conclusion Ni les parametres du sommeil, ni les troubles du sommeil ne differencient les deux groupes. En revanche, une alteration des processus d’attention soutenue et de la qualite de vie liee au sommeil est associee aux plaintes isolees de memoire ou aux troubles cognitifs legers lies au vieillissement.

Objectif L’analyse automatique du sommeil (AA) ASEEGA a ete developpee et validee sur la voie CzPz. L’objectif etait d’evaluer la robustesse de l’analyse automatique (AA) sur une voie frontale dans une population adulte presentant differentes pathologies du sommeil. Methodes Les polysomnographies (PSG) de 95 patients (38 femmes, 40 ± 13 ans) ont ete analysees : insomnie (n = 23), hypersomnie (n = 24), narcolepsie (n = 24), syndrome d’apnees obstructives du sommeil (SAOS) (n = 24). L’interpretation visuelle des PSG a ete realisee par 2 experts independants (AV1 et AV2, AASM). AA a analyse les voies EEG CzPz puis Fp2 sans information sur l’EOG ni l’EMG. L’impact du changement de voie sur l’accord epoque par epoque (concordance et coefficient kappa) entre les AV et AA a ete calcule. Resultats L’accord entre AA et le consensus des AV passe de 86 % (k = 0,80) a 82 % (0,74) avec comme repartition : insomnie de 86 % (0,80) a 83 % (0,76), hypersomnie de 86 % (0,80) a 82 % (0,72), narcolepsie de 84 % (0,78) a 79 % (0,70) et SAS de 87 (0,82) a 84 % (0,77). Conclusion La concordance entre AA et AV baisse quand AA est utilisee en frontale, mais elle reste superieure a 80 % sur l’ensemble du corpus. La concordance diminue differemment en fonction des pathologies. Elle est la plus basse dans la narcolepsie et reste la plus elevee pour le SAOS. Cette etude demontre la robustesse globale de l’analyse automatique en frontal et delimite son perimetre d’utilisation. Des usages innovants tels que l’ajout d’une voie EEG en polygraphie ventilatoire (« polygraphie amelioree ») pour ameliorer l’IAH sont possible.

We previously showed that AHI scored in respiratory polygraphy (AHI PG:24.2±21.5), in PG associated with the automatic analysis of an EEG channel (AHI PG+:29.4±23.7) and in PSG (AHI PSG 31.0±24.6) were significantly different (p To explore the difference between AHI PG and AHI PSG, we studied 25 patients (47yrs,12M,33kg/m2) suspected of OSAS by ambulatory PSG (CID-LXe by Cidelec) with an additional EEG (CzPz). 2 blinded somnologists(S1, S2) scored: first respiratory events in PG on total recorded time (TRT) and then in PG+ with periods of sleep and arousals determined on CzPz by the validated algorithm ASEEGA(A) and finally in PSG (AASM criteria). Epoch-by-epoch Wake/Sleep concordance between A and the consensus of S1&S2 was 96% (Kappa=.8). 4/25 patients (49 to 80yrs and BMI 25 to 46kg/m2) showed significant amount of apneas and hypopneas during wake. Their sleep efficiencies were 82 to 89% and AHI PSG ranged from 45 to 83/hr. Consensual (S1, S2, A) waking time during TRT ranged from 55 to 162 min. The wake AHI (number of events in wakefulness/total waking time) ranged from 20 to 53/hr. Waking events were obstructive hypopneas in 1 patient diagnosed with pure obstructive sleep apnea, central in 1 patient with mixed SA (39% central events in PSG) and in 2 with predominantly central apneas (68 and 92% central in PSG). 1 patient with Cheyne-Stokes had heart failure. Waking events ocurred in 4/25 patients and were either obstructive hypopneas in pure OSAS or central apneas in mixed or central SAS. This result, if confirmed on larger cohorts, could further explain the difference between AHI PG and AHI PSG.

Objectif Ameliorer et faciliter l’utilisation de l’Objective Sleepiness Scale (OSS) de 5 etats de vigilance developpee par A. Muzet, en modifiant les instructions de l’analyse visuelle de l’EEG/EOG. Methodes Un enregistrement EEG/EOG a ete realise lors d’une conduite simulee de 2 heures chez 19 sujets. Une biocalibration est effectuee afin de visualiser le niveau cortical basal (CBS). Les enregistrements ont ete codifies par A. Muzet (VA1) et par une analyse automatique (AA). Trois enregistrements ont ete evalues par un autre expert (VA2) : (1) en appliquant les regles de cotation litterales, puis (2) en adaptant les criteres en prenant en compte les caracteristiques individuelles observees lors du CBS. Enfin VA2 a analyse les 16 autres enregistrements avec les criteres adaptes individuellement. L’accord epoque par epoque (concordance et kappa) a ete calcule. Resultats La concordance entre AV1 et AV2 est passee de 15 % (K = − 0,04) lors de l’application de regles litterales a 83 % (K = 0,60) lors de l’application de regles adaptees. Les accords sur les 16 enregistrements etaient VA1 vs VA2 = 73 % (K = 0,35) et AA vs consensus (VA1,VA2) = 79 % (k = 0,30) Conclusion La prise en compte du CBS est indispensable pour la codification visuelle de la somnolence a l’aide de l’OSS : les rythmes alpha et theta utilises pour determiner les etats de somnolence doivent etre analyses en fonction de leurs caracteristiques individuelles qui apparaissent lors du CBS. L’analyse automatique, dont les resultats sont prometteurs, devra s’adapter a l’eventuelle evolution des regles.

Objectif L’analyse visuelle (AV) du sommeil est chronophage et experience-dependante, ce qui justifie la recherche d’alternatives fiables. L’analyse automatique (AA) monovoie Aseega a ete validee chez des sujets sains (Berthomier, 2007). L’objectif de notre etude etait d’evaluer Aseega dans une population de patients adultes presentant differentes pathologies du sommeil. Methodes Les polysomnographies (PSG) de 95 patients (38 femmes, 40,4 ± 13 ans) ont ete inclues : insomnie (n = 23), hypersomnie (n = 24), narcolepsie (n = 24), syndrome d’apnees obstructives (n = 24). L’interpretation visuelle des PSG a ete realisee par un expert selon les regles de l’AASM. L’AA, basee sur l’analyse d’une unique voie EEG sans information sur l’EOG ni l’EMG, a ete faite sur la derivation CzPz. L’accord epoque par epoque (concordance et coefficient kappa de Cohen) entre AV et AA a ete calcule. Resultats L’accord global entre AA et AV etait de 78,6 % (kappa = 0,70), avec la repartition suivante : hypersomnie 79,8 % (0,71), insomnie 78,8 % (0,71), narcolepsie 76,9 (0,69) et SAS 78,4 (0,70). La comparaison qualitative des hypnogrammes indique une organisation globale du sommeil tres proche entre les deux analyses mais une sous-detection par l’AA des endormissements en sommeil paradoxal dans le groupe narcolepsie. Conclusion La concordance entre AA et AV chez nos patients est comparable a celle rapportee entre AA et AV chez des sujets controles et entre AV et AV chez des patients. L’utilisation clinique de cet outil est envisageable si la detection des endormissements en sommeil paradoxal est affinee et le scorage des evenements implemente.

Objectif L’index d’apnees-hypopnees (IAH) determine par la polygraphie ventilatoire (PV) dans le SAS a une validite limitee par la duree inconnue du sommeil et la non prise en compte des hypopnees non desaturantes mais suivies d’un micro-eveil. Il en resulte des erreurs dans la determination de la severite du SAHOS. Le but a ete de comparer la polysomnographie (PSG) avec une PV associee a l’analyse automatique d’une voie EEG (PV + ). Methodes Vingt-cinq patients (47 ans, 12H, 33 kg/m2) suspects de SAHOS ont eu une PSG ambulatoire avec un CID-LXe (Cidelec) equipe d’une voie EEG supplementaire (Cz-Pz). L’analyse a ete realisee en aveugle par 2 somnologues (S1,S2) en PV puis en PV+ sur les periodes de sommeil determinees par l’algorithme d’analyse automatique de detection veille et sommeil ASEEGA (A) sur CzPz et enfin en polysomnographie (PSG) suivant les criteres de l’AASM. Les comparaisons portent sur le scorage veille/sommeil : tests de Kappa (K) et les IAH : ANOVA. Resultats L’accord pour le scorage V/S etait de 94 % (coefficient kappa K = 0,81) entre S1 et S2 et 96 % (K = 0,79) entre A et le consensus de S1 et S2. Le temps total de sommeil a ete : S1 = 393 ± 79 min, S2 = 398 ± 76, A = 391 ± 79 (p NS). Les IAH mesures en PV 24 ± 4, en PV+ 27 ± 5 et PSG 31 ± 5 etaient significativement differents (p Conclusion Par l’analyse automatisee V/S, la PV+ permet de mieux determiner la severite des SAS que la PV, mais la prise en compte des micro-eveils respiratoires reste necessaire pour egaler la PSG.

Objectif Notre objectif est d’identifier les marqueurs precoces bases sur les troubles du sommeil et/ou les deficits neuropsychologiques associes a l’apparition de plaintes isolees de memoire ou de troubles cognitifs legers lies au vieillissement. Methodes Des patients ayant des plaintes isolees de memoire ou des troubles cognitifs legers ont ete recrutes au sein de la cohorte MEMENTO suivie par le CMRR de Bordeaux, et apparies avec des temoins n’ayant aucune plainte mnesique. La macro-architecture du sommeil des PSG nocturnes consecutives, les troubles du sommeil (SAOS, insomnie, MPS), les scores aux echelles subjectives du sommeil ainsi qu’a une batterie de 11 tests neuropsychologiques evaluant l’attention et les fonctions executives ont ete examines. Resultats 29 patients (21 femmes, âge = 71 ± 7 ans) et 29 temoins ont ete enregistres. Apres ajustement sur l’âge, le sexe, le niveau d’education, l’indice de masse corporel et les medicaments consommes, les regressions logistiques demontrent que les erreurs d’omission a un test de vigilance (odds ratio (OR) 95 % IC, 1,18 [1,04–1,35], p Conclusion Ni l’architecture du sommeil, ni les troubles du sommeil ne differencient les deux groupes. En revanche, une alteration des processus cognitifs de vigilance et de vitesse de traitement contribue aux deficits cognitifs associes aux plaintes isolees de memoire ou aux troubles cognitifs legers lies au vieillissement.

Objectif L’index d’apnees-hypopnees (IAH) determine par la polygraphie ventilatoire (PV) dans le SAS a une validite limitee par la duree inconnue du sommeil et la non prise en compte des hypopnees non desaturantes mais suivies d’un micro-eveil. Il en resulte des erreurs dans la determination de la severite du SAHOS. Une etude anterieure sur materiel Cidelec a montre une difference de severite entre PV et PSG (p Methodes Vingt-cinq patients suspects de SAHOS ont eu une PSG ambulatoire avec un NOX-A1. L’analyse preliminaire de 12 patients a ete realisee en aveugle par 2 somnologues (S1, S2) en PV puis en PV + sur les periodes de sommeil determinees par l’algorithme d’analyse automatique ASEEGA (A) sur CzPz incluant la detection des microeveils, et enfin en polysomnographie (PSG) suivant les criteres de l’AASM. Les comparaisons portent sur l’accord (concordance, kappa) du scorage veille/sommeil et les IAH. Resultats L’accord preliminaire pour le scorage veille/sommeil etait de 94 % (K = ,80) entre S1 et S2 et 94 % (K = ,75) entre A et le consensus de S1 et S2. Le temps total de sommeil a ete : S1 = 397 ± 71 min, S2 = 410 ± 76, A = 395 ± 61 (p NS). Les IAH mesures en PV 17 ± 5, en PV + 29 ± 8 et en PSG 25 ± 7 etaient significativement differents (p Conclusion Par l’analyse automatisee, la PV + permet d’obtenir un IAH superieur a la PV et plus proche de la PSG.

Objectif La variabilite et le cout de l’analyse visuelle (AV) du sommeil justifient la recherche d’alternatives. L’objectif de l’etude etait d’evaluer l’analyse automatique (AA) Aseega dans une population adulte presentant differentes pathologies du sommeil. Methodes Les polysomnographies (PSG) de 95 patients (38 femmes, 40 ± 13 ans) ont ete analysees : insomnie (n = 23), hypersomnie (n = 24), narcolepsie (n = 24), syndrome d’apnees obstructives (n = 24). L’interpretation visuelle des PSG a ete realisee par 2 experts independants (AV1 et AV2) selon les regles de l’AASM. L’AA score uniquement la voie EEG CzPz sans information sur l’EOG ni l’EMG. L’accord epoque par epoque (concordance et coefficient kappa) entre les AV et AA a ete calcule. Resultats Les accords etaient AA-AV1 = 78,6 % (kappa = ,70), AA-AV2 = 75 % (,65), AV1-AV2 = 79,5 % (,72). L’accord entre AA et le consensus des AV etait 85,6 % (,69) avec comme repartition : hypersomnie 87,0 % (,68), insomnie 86,1 % (,68), narcolepsie 84,6 (,67) et SAS 87,7 (,67). Sur les 20,5 % de desaccord entre AV, AA etait en accord avec une AV dans 85,5 % des cas. La comparaison qualitative des hypnogrammes indiquait une organisation globale du sommeil tres proche entre les analyses mais une sous-detection par l’AA des endormissements en sommeil paradoxal dans le groupe narcolepsie. Conclusion La concordance entre AA et AV est comparable a celle rapportee entre AA et AV chez des sujets controles et entre AV et AV chez des patients. L’utilisation clinique de cet outil est envisageable si la detection des endormissements en sommeil paradoxal est affinee et le scorage des evenements implemente.

Objectif Notre equipe a montre que certains patients TDAH adultes presentent une somnolence diurne excessive au test de maintien de l’eveil (TME). Le but de l’etude est de determiner si, chez ces patients, la somnolence diurne est liee a la modification de la dynamique de l’accumulation de la pression du sommeil. Methodes Cinq patients TDAH somnolents sevres de psychostimulants et 5 sujets sains apparies ont ete maintenus eveilles pendant 36 h en condition constante. Un TME et un test de somnolence de Karolinska (KDT) ont ete repetes toutes les 4 h. La pression du sommeil est mesuree par la puissance de la bande theta-alpha (6–9 Hz, PTAF) de l’EEG au cours des KDT. La dynamique de l’accumulation de la pression du sommeil est determinee par la constante de temps et l’asymptote d’une fonction exponentielle saturante. Resultats Pour les latences d’endormissement des TME, le facteur groupe (controles versus patients, (p = 0,004) et le facteur temps (p Conclusion Si les latences d’endormissement sont plus courtes chez les patients TDAH que chez les controles lors de la veille prolongee, la dynamique de l’accumulation de la pression du sommeil est identique. La difficulte de rester eveillee dans des conditions soporifiques chez les patients TDAH somnolents ne peut donc pas etre expliquee par une alteration du processus homeostatique de regulation du cycle veille/sommeil.

Objectif Il a ete montre que l’analyse visuelle (AV) de donnees polysomnographiques (PSG) est affectee par une variabilite inter-expert (differences entre les scorages d’un meme trace realises par 2 ou plusieurs experts) et intra-expert (differences entre les scorages d’un meme expert). L’objectif etait de quantifier, chez le sujet sain, la variabilite inter- et intra-expert au sein d’un groupe de 6 experts appartenant au meme centre ayant travaille a homogeneiser leurs scorages, en utilisant l’analyse automatique (AA) Aseega en reference. Methodes Quatre traces (data set 1, DS1) ont ete scores (AASM) par chacun des 6 experts et l’AA, soit 28 scorages. Quatre-vingt-huit autres traces (DS2) ont scores quelques semaines apres par les memes experts et par l’AA, soit 176 scorages. L’accord epoque par epoque (concordance et coefficient kappa de Conger, K) a ete calcule entre les AV et l’AA. Resultats La concordance inter-expert sur DS1 est fonction du nombre d’experts compares et passe de 86 % en moyenne entre 2 experts a 69 % pour 6 experts. K diminue de 0,81 a 0,79 en ajoutant AA au groupe d’AV. Entre DS1 et DS2, toutes les concordances entre AA et chaque AV diminuent (3,7 % en moyenne). Conclusion Les desaccords entre experts ne se concentrent pas sur une faible proportion d’epoques, meme dans un groupe d’experts tres homogene. La variabilite intra-expert s’observe par la degradation de la concordance entre AV et AA entre DS1 et DS2 et peut s’interpreter comme une derive du scorage visuel. L’AA, quand elle est reproductible et fiable, systematise l’analyse de donnees PSG.

Objectif Notre objectif est d’identifier les facteurs de risque bases sur la puissance de l’EEG et les caracteristiques des fuseaux de sommeil associees a l’apparition de plaintes isolees de memoire ou de troubles cognitifs legers lies au vieillissement. Methodes Des patients ayant des plaintes isolees de memoire ou des troubles cognitifs legers ont ete recrutes au sein de la cohorte MEMENTO. Ces derniers ont ete apparies en âge et sexe avec des temoins n’ayant aucune plainte mnesique. Les participants ont effectue 2 nuits consecutives d’enregistrement polysomnographique. Les caracteristiques des fuseaux et la puissance spectrale absolue de l’activite delta, theta et sigma ont ete calculees a partir de la derivation EEG CzOz purifiee au cours du sommeil non-R (ASEEGA solution) de la deuxieme nuit. Resultats Vingt-neuf patients (21 femmes, âge = 71 ± 7) et 29 temoins ont ete enregistres. Les regressions logistiques demontrent qu’une reduction de l’amplitude des fuseaux (p Conclusion La reduction de l’amplitude des fuseaux de sommeil ainsi qu’une diminution de l’activite delta, theta et sigma au cours du sommeil non-R contribueraient a l’apparition de plaintes isolees de memoire ou de troubles cognitifs legers lies au vieillissement.

Objectif Dans un contexte d’aide au depistage a domicile des troubles du sommeil – reduction des temps d’installation et de scorage des polysomnographies (PSG), nous avons mis au point le logiciel Aseega d’analyse automatique utilisant une seule derivation EEG, valide chez le sujet sain. L’objectif de cette etude etait de verifier si Aseega assure une analyse automatique du sommeil des patients ayant des troubles cognitifs legers en comparant avec l’interpretation visuelle de la PSG. Methodes Ces resultats preliminaires concernent 7 patients. Chaque patient a beneficie de 2 PSG (4 EEG, 1 EMG, 2 EOG). L’interpretation visuelle des PSG a ete realise par un expert selon les regles de l’AASM. Le scorage automatique s’appuie sur l’analyse de la seule derivation CzOz. La concordance epoque par epoque entre les analyses visuelle et automatique, les sensibilite (Se) et valeur predictive positive (VPP) pour chaque stade de sommeil ont ete calcules, ainsi que le coefficient kappa. Resultats Seulement 0,5 % des epoques ont ete rejetees par l’analyse automatique. La concordance epoque par epoque etait de 75 %. Les Se/VPP (exprimees en %) ont ete de 84/84 pour la veille, 84/79 pour le REM, 20/34 pour N1 et 85/75 pour N3 et 60/74 pour N3. La valeur du kappa global etait de 0,66. Conclusion Malgre la grande complexite des traces EEG de ce type de patients, ces resultats montrent que l’analyse automatique monovoie obtient des resultats de comparaison similaires a l’accord inter-scoreur pour ce type de traces.

Objectif Identifier les facteurs de risque precoces bases sur la puissance de l’activite de l’EEG de sommeil associes a l’apparition de plaintes isolees de memoire ou de troubles cognitifs legers lies au vieillissement. Methodes Recrutes au sein de la cohorte MEMENTO suivie par le CMRR de Bordeaux. Ces derniers ont ete apparies en âge et sexe avec des temoins n’ayant aucune plainte mnesique. Les participants ont effectue deux nuits consecutives d’enregistrement polysomnographique du sommeil (PSG). La puissance spectrale absolue de l’activite delta, theta et sigma a ete calculee a partir de la derivation EEG CzOz purifiee au cours des stades de sommeil N2 et N3 (ASEEGA solution) de la deuxieme PSG. Resultats Vingt-neuf patients (21 femmes, âge = 71 ± 7 ans) et 29 controles ont ete enregistres. Les resultats de la regression logistique montrent qu’une diminution de la bande delta (odds ratio (OR) 1,004, p Conclusion Cette etude confirme qu’une diminution de l’activite delta, theta et sigma au cours du sommeil non-R est associe a un risque plus eleve d’apparition de plaintes isolees de memoire ou de troubles cognitifs legers chez les sujets âges.

This issue of Sleep and Breathing presents the validation results of a new automated wake/sleep staging method based on EOG activity, developed by Jussi Virkkala from the Finnish Institute of Occupational Health. Classically, the automated method is compared to visual analysis, on an epoch by epoch basis. It reaches a level of global concordance of 88 % with a Kappa of 0.57. In other words, on the 248,696 epochs of the validation dataset, 212,138 were scored correctly in wake/sleep, that is as the human expert did it, and on 36,558 epochs, the two scorings differ. This level is considered good in literature focusing on evaluating automated methods. It shows as follows

Objectif La dynamique du processus homeostatique du sommeil est modifiee par l’âge et le chronotype. L’evolution de la puissance spectrale dans la bande de frequence alpha-theta (BFat) au cours de l’eveil permet de caracteriser l’accumulation de la pression du sommeil. Cette etude determinera l’effet de l’âge et du chronotype sur l’accumulation de la pression du sommeil. Methodes Vingt et un volontaires (âge : 20–75 ans, 7 sujets du soir, 10 sujets du matin) ont effectue 2 « constant routine » de 40 h. L’une en condition « forte pression du sommeil ». L’autre en condition « faible pression du sommeil », le volontaire adoptait un rythme veille–sommeil court (150/75 min). La pression du sommeil etait evaluee toutes les 3 h 45 par un Karolinska Drowsiness Test (KDT) qui permet de calculer la puissance spectrale de la bande theta-alpha (6–9 Hz) sur la derivation Fz. Resultats L’Anova montre un effet age ( p p = 0,01), une interaction temps*chronotype ( p = 0,01), une interaction temps*condition*chronotype ( p = 0,02) et une interaction temps*condition*chronotype*âge ( p = 0,05). L’evolution de la BFat est plus prononcee chez les sujets âges du fait d’une amplitude circadienne plus importante. L’amplitude circadienne de l’evolution de la BFat est plus prononcee chez les sujets du soir mais uniquement chez les sujets du soir et de plus de 66 ans. Conclusion Nos resultats, obtenus a partir de KDT, demontrent que l’âge et le chronotype modifient la cinetique de l’accumulation de la pression du sommeil au cours de l’eveil, confirmant ainsi les resultats issus de l’analyse de l’EEG au cours du sommeil.

Objectif De recentes etudes suggerent que des troubles du sommeil precederaient l’apparition des signes cliniques de la maladie d’Alzheimer (AD). Notre objectif est d’identifier les facteurs de risque precoces neuropsychologiques et polysomnographiques associes a l’apparition de plaintes isolees de memoire ou de troubles cognitifs legers lies au vieillissement. Methodes Des patients ayant des plaintes isolees de memoire ou des troubles cognitifs legers ont ete recrutes au sein de la cohorte MEMENTO suivie par le CMRR de Bordeaux. Ces derniers ont ete apparies en âge et sexe avec des temoins n’ayant pas de plainte mnesique. Les participants ont effectue deux nuits consecutives d’enregistrement polysomnographique (PSG) et une batterie de 11 tests neuropsychologiques evaluant l’attention et les fonctions executives. Resultats Vingt-neuf patients (21 femmes, âge = 71 ± 7 ans) et 29 temoins apparies ont ete evalues. Une analyse de regression logistique montre qu’une alteration de la vigilance cognitive (Odds-Ratio [OR] 1,34, p Conclusion Ni la structure du sommeil, ni les troubles organiques du sommeil ne permettent de differencier le groupe de patients avec plaintes cognitives du groupe temoin. En revanche, des troubles du maintien du sommeil nocturne contribueraient a l’apparition de plaintes isolees de memoire ou de troubles cognitifs legers avec le vieillissement.

The automated analysis of sleep has grown in interest in the past decade. Advances in computing have brought the needed intensive calculations within reach [1]; while simultaneously, there is an increasing demand for sleep diagnosis and analysis. The prevalence of sleep troubles is high, and the awareness of their consequences is spreading among patients, health authorities, and clinicians. This awareness is directing more and more patients to sleep centers. The upward trend in demand for sleep evaluations concerns not only sleep specialists. Sleep appears to be an extremely promising territory for other fields, such as cardiology and nutrition for example [2]. Needs exceed capacities by this far. Data analysis has been identified as one of the bottlenecks in the sleep evaluation process, making clear the importance of developing tools to facilitate analysis. These developments have an impact that is medical, as well as economical and social. The promises of automated sleep analysis are attractive. Its advantages are that it is fast, objective, and reproducible. These qualities may improve data management and patient care. Nothing is more attractive than efficiency and quality. But there are also negative consequences. Dangers include loss of employment for technicians and loss of human expertise. Patient safety may be jeopardized as well. The central issue is, indeed, reliability. First and above all, is automated analysis safe for patients? Is automated analysis useful for clinicians in their routine care of patients? What about clinical trials and research? The controversy is intense. An idea of the entrenched positions can be found in recent issues of Sleep [3–5] and the Journal of Clinical Sleep Medicine [6]. With all the interests at stake [7], the debate needs carefully conducted studies aimed at evaluating automated software, for instance for automated detection of obstructive sleep apnea [8] or for automated sleep scoring like the one presented by Stege and colleagues in this issue of Sleep and Breathing. While the question—Does it work or not?—is simple, the answer is complicated. To answer this question, there is no simple checkbox for the yes or no. Automated analysis always fails to a degree and succeeds to a certain extent. The comfortable yes/no query should be replaced by a more relative perspective—How much does it work? More correctly put, what is the level of agreement that can and should be expected? This is the potentially controversial question raised by the work of Stege and colleagues. For automated analysis, the conventional standard is visual scoring. The AASM concentrates a significant part of its activity renewing and clarifying scoring rules and spreading their application through training and center accreditation (http://www.aasmnet.org/ISR/Default.aspx). But as intense as that effort might be, there is and always will be an unavoidable uncertainty with visual scoring. As stated by Silber and colleagues, “no visual-based scoring system will ever be perfect, as all methods are limited by the physiology of the human eye and visual cortex, individual differences in scoring experience, and the ability to detect events viewed using a 30-second epoch” [9]. Studies dealing with interrater variability have reported interscorer agreement of 82 % [10] and shown that the highest agreement, scorers can achieve under very specific conditions, is 87 % [11]. Even for intrascorer agreement, there is nothing like a 100 % agreement. The mean score-rescore agreement is 88 % [11]. Interpreting C. Berthomier (*) :M. Brandewinder Physip, 6, rue Gobert, 75011 Paris, France e-mail: C.Berthomier@physip.fr

Objectif De plus en plus d’etudes suggerent que des troubles du sommeil devancent au long des annees l’apparition des signes cliniques de la maladie d’Alzheimer (AD). L’objectif est de comparer l’architecture du sommeil et/ou la presence de troubles du sommeil chez des patients ayant des plaintes isolees de memoire ou des troubles cognitifs legers et des temoins n’ayant pas de plaintes mnesiques. Methodes Les patients ayant des plaintes isolees de memoire ou des troubles cognitifs legers ont ete recrutes au sein de la cohorte MEMENTO suivie par le CMRR de Bordeaux. Des temoins apparies en âge et sexe n’ayant pas de plaintes mnesiques ont ete recrutes. Le sommeil a ete evalue par deux nuits d’enregistrement polysomnographique (PSG). Resultats Vingt-neuf patients (21 femmes, âge = 71 ans ± 7) et 10 temoins apparies ont ete evalues. L’index apnees/hypopnees est de 19 ± 14 pour les patients versus 17 ± 12 pour les temoins. L’index de micro-eveils est de 26 ± 13 pour les patients versus 27 ± 19 pour les temoins. L’indice des mouvements periodiques du sommeil (MPS) est de 17 ± 20 pour les patients versus 13 ± 22 pour les temoins. La structure du sommeil des patients ne differe pas de celle des temoins (7 % ± 3 vs. 6 % ± 4 de N1, 50 % ± 11 vs. 48 % ± 11 de N2, 20 % ± 8 vs. 23 % ± 12 de N3 et 22 % ± 7 vs. 22 % ± 5 de sommeil paradoxal). La latence d’endormissement est de 9 min ± 9 pour les patients versus 8 min ± 5 pour les temoins et le temps d’eveil apres endormissement est de 76 min ± 58 pour les patients versus 51 min ± 24 pour les temoins. Conclusion La macro-structure du sommeil semble preservee comparativement aux donnees de notre population temoin. Ni la fragmentation du sommeil, ni les troubles respiratoires nocturnes, ni les MPS ne permettent de differencier les sujets du groupe ayant des plaintes isolees de memoire ou des troubles cognitifs legers des sujets du groupe temoin.

Le Karolinska Drowsiness Test (KDT) est une methode iterative d’evaluation objective de la somnolence. Ce test repose sur le calcul de la puissance spectrale dans la bande de frequence alphatheta de l’electroencephalogramme (EEG) purifie. La rejection visuelle d’artefacts (mouvements, clignements) est realisee par un expert de l’EEG de veille. Cette procedure, longue et fastidieuse, est un obstacle a l’utilisation de ce test. L’objet de l’etude est la mise au point d’un algorithme automatique de rejection d’artefact de l’EEG de veille. Vingt-cinq volontaires (20—75 ans) ont participe a cette etude incluant deux protocoles de 40 h de constant routine, comprenant chacun 11 KDT de quatre minutes, realises toutes les 3h45. L’analyse visuelle repose sur les signaux EEG Fz, Cz, Oz references a A2, ainsi que sur les signaux EOG, EMG et ECG. L’algorithme automatique, qui utilise uniquement le signal Fz, a ete mis au point sur les KDT de trois sujets, soit 66 tests. Il a ensuite ete evalue sur 20 autres KDT venant de 20 sujets. La rejection d’artefact a ete realisee automatiquement (A) et manuellement a deux reprises espacees d’un mois (M1 et M2l) La puissance spectrale du signal Fz dans la bande 6—9Hz est calculee par epoques de quatre secondes d’EEG purifie, puis moyennee pour arriver a une valeur par test. Ce calcul est realise sur chaque EEG purifie par A, M1, M2. La comparaison des methodes porte sur le nombre d’epoques rejetees et le resultat du test qui en decoule. Les pourcentages moyens d’epoques rejetees sont de 33% (A), 45 % (M1), et 44 % (M2). L’ANOVA sur les resultats des tests n’a montre aucun effet scoreur. En conclusion, il n’y a pas de difference significative entre les valeurs de puissance theta-alpha selon que le type de purification des signaux EEG a ete realise par l’algorithme ou par l’expert. Bien que l’analyse automatique rejette une plus faible quantite d’epoques, elle fournit un resultat d’analyse spectrale comparable a celui de l’expert avec un gain significatif de temps. Ce resultat suggere que l’information contenue dans une seule derivation EEG est suffisante realiser un test KDT.