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ZusammenfassungZahlreiche Wirkstoffe können mit dem erstmaligen Auftreten oder dem Fortschreiten neuropathischer Symptome in Verbindung gebracht werden. Insbesondere im Kontext der modernen Polypharmazie kommt medikamentös-induzierten Polyneuropathien eine besondere Bedeutung zu. Die Schädigungsmechanismen und individuellen Risikofaktoren sind vielfältig. In den meisten Fällen resultiert eine längenabhängige, axonale Polyneuropathie mit vorwiegend sensiblen Symptomen. Grundlegende Kenntnisse darüber, welche Arzneimittel mit dem Auftreten einer Polyneuropathie assoziiert sind, können dazu beitragen, das Auftreten dieser Nebenwirkung frühzeitig zu erkennen. Die Verordnung entsprechender Medikamente sollte vermieden werden, wenn das Risiko für den einzelnen Patienten als zu hoch eingeschätzt wird. Unter Therapie sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen nötig, um bei neuauftretenden oder zunehmenden Symptomen die Therapie so früh wie möglich anpassen oder absetzen zu können. Die Prognose ist dann meist gut.

Polyneuropathien können durch zahlreiche Wirkstoffe hervorgerufen oder aggraviert werden. Insbesondere die Chemotherapeutika-induzierte Polyneuropathie (CIPN) ist im Alltag von hoher Relevanz. Jedoch kann auch der Einsatz von Antiinfektiva zu neuropathischen Beschwerden führen. Im Folgenden soll ein Überblick über die wichtigsten mit Polyneuropathien assoziierten Wirkstoffe der Substanzklassen sowie die klinischen Charakteristika gegeben werden.

Zahlreiche in der klinischen Routine eingesetzte Wirkstoffe jenseits von Chemotherapeutika und Antiinfektiva können eine Polyneuropathie verstärken oder hervorrufen. Kenntnis darüber, welche Medikamente mit Polyneuropathien assoziiert sind sowie über Risikofaktoren seitens der Patienten können die Häufigkeit reduzieren. Bei entsprechendem Risiko sollten alternative Präparate eingesetzt oder die Indikation zur Therapie generell überdacht werden.

Tremor is one of the common symptoms of Parkinson’s disease (PD). Thanks to the recent evolution of digital technologies, monitoring of PD patients’ hand movements employing contactless methods gained momentum. Objective: We aimed to quantitatively assess hand movements in patients suffering from PD using the artificial intelligence (AI)-based hand-tracking technologies of MediaPipe. Method: High-frame-rate videos and accelerometer data were recorded from 11 PD patients, two of whom showed classical Parkinsonian-type tremor. In the OFF-state and 30 Minutes after taking their standard oral medication (ON-state), video recordings were obtained. First, we investigated the frequency and amplitude relationship between the video and accelerometer data. Then, we focused on quantifying the effect of taking standard oral treatments. Results: The data extracted from the video correlated well with the accelerometer-based measurement system. Our video-based approach identified the tremor frequency with a small error rate (mean absolute error 0.229 (±0.174) Hz) and an amplitude with a high correlation. The frequency and amplitude of the hand movement before and after medication in PD patients undergoing medication differ. PD Patients experienced a decrease in the mean value for frequency from 2.012 (±1.385) Hz to 1.526 (±1.007) Hz and in the mean value for amplitude from 8.167 (±15.687) a.u. to 4.033 (±5.671) a.u. Conclusions: Our work achieved an automatic estimation of the movement frequency, including the tremor frequency with a low error rate, and to the best of our knowledge, this is the first paper that presents automated tremor analysis before/after medication in PD, in particular using high-frame-rate video data.

Nerve compression syndromes are referred to as chronic irritation or pressure palsies of peripheral nerves in areas of preformed anatomical constriction. Carpal tunnel syndrome is the most common nerve compression syndrome, followed by cubital tunnel syndrome. In addition, less frequent nerve compression syndromes of the upper extremities that affect the median, ulnar or radial nerves have been described. This review provides an overview of current treatment options for nerve compression syndromes of the upper extremities.Systematic overview.Based on established national (AWMF) and international guidelines as well as the Cochrane Library, we performed a systematic literature search on PubMed (NLM), focusing on randomised controlled trials.Over the research period (2012 - 2020), there were 43 randomised trials that investigated surgical carpal tunnel release methods, 68 that compared different conservative therapies and 12 that compared surgical versus conservative treatments. Furthermore, eight studies analysed surgical techniques and four analysed conservative techniques for cubital tunnel syndrome. No randomised trials were conducted on the less common peripheral nerve compression syndromes, but case reports and observational studies were conducted.For carpal and cubital tunnel syndromes, there are evidence-based diagnostic methods as well as therapeutic recommendations based on randomised and controlled trials. When diagnosis is made after clinical examination and supported by radiological and electrophysiological evaluation, surgical treatment is considered superior to conservative treatment. In particular, excellent long-term results can be achieved by surgery for carpal and cubital tunnel syndromes. More controlled studies are needed to establish evidence-based therapeutic recommendations for the less common nerve compression syndromes, which are somewhat controversially and inconsistently defined.Als Nervenkompressionssyndrome bezeichnet man chronische Druckläsionen peripherer Nerven im Bereich präformierter anatomischer Engstellen. Hierbei bildet das Karpaltunnelsyndrom das häufigste Engpasssyndrom eines peripheren Nervs, gefolgt vom Kubitaltunnelsyndrom. Daneben gibt es an der oberen Extremität noch seltener vorkommende Engpasssyndrome des N. medianus, N. ulnaris und N. radialis. Die vorliegende Übersichtsarbeit soll den aktuellen Stand bez. der Therapiemöglichkeiten und -empfehlungen für die Behandlung von Nervenkompressionssyndromen der oberen Extremität darstellen.Systematische Übersichtsarbeit.Ausgehend von bestehenden nationalen (AWMF) und internationalen Leitlinien sowie der Cochrane Library führten wir eine systematische Literaturrecherche über PubMed (NLM) mit dem Fokus auf randomisiert kontrollierte Studien durch.Zum Zeitpunkt der Recherche (12 – 2020) existieren für das Karpaltunnelsyndrom 43 randomisierte Studien zum Vergleich der operativen Techniken, 68 zum Vergleich nicht operativer Therapien und 12 zum Vergleich der operativen mit nicht operativen Therapien. Für das Kubitaltunnelsyndrom existieren 8 randomisierte Studien zum Vergleich der operativen Techniken und 4 zum Vergleich der nicht operativen Techniken. Für die selteneren peripheren Nervenkompressionssyndrome existieren keine randomisierten Studien, es dominieren Fallberichte und Beobachtungsstudien zu den einzelnen Entitäten.In Bezug auf das Karpaltunnel- und das Kubitaltunnelsyndrom existieren sowohl evidenzbasierte Diagnoseverfahren als auch Therapieempfehlungen, die randomisiert kontrolliert belegt werden können. Bei klinisch und ggf. auch elektrophysiologisch gesicherter Diagnose stellt das operative Vorgehen meist eine im Vergleich zum nicht operativen Vorgehen überlegene Therapieoption dar. Hierbei lassen sich insbesondere für das Karpaltunnel-, aber auch für das Kubitaltunnelsyndrom gute Ergebnisse in Bezug auf das Langzeitresultat erreichen. Für die selteneren Kompressionssyndrome, die teilweise umstritten, teilweise uneinheitlich benannt sind, sind weitere kontrollierte Studien notwendig, um evidenzbasierte Therapieempfehlungen aussprechen zu können.

To evaluate the value of an extended emergency computed tomography angiography (CTA) including cardiac imaging in patients with acute ischemic stroke for the detection of left atrial appendage (LAA) thrombus compared to transesophageal echocardiography (TEE) as a reference standard.We conducted a retrospective case-control study of patients with presumed acute ischemic stroke who had undergone non-ECG-gated CTA for the craniocervical vessels with an extended coverage including the heart in the context of emergency stroke evaluation and for whom TEE was available as part of the routine stroke diagnostic. We selected cases with evidence of LAA thrombus in TEE and controls without LAA thrombus in TEE in a 1:3 ratio. Two independent observers analyzed CTA images for presence of LAA thrombus and were blinded to the presence of thrombus in TEE.Twenty-two patients with LAA thrombus in TEE, and 66 patients without LAA thrombus in TEE were included. The detection of LAA thrombus using CTA showed a sensitivity of 63.6%, a specificity of 81.8%, a positive predictive value of 53.9% and a negative predicted value of 87.1%. Interobserver agreement was only moderate (Cohen´s κ = 0.43).An extended emergency CTA including cardiac imaging can be helpful in early risk stratification in patients with stroke of cardioembolic origin. However, our data show that a standard CTA of craniocervical vessels with extended coverage of the heart is of limited value when compared to TEE, the standard method of detecting LAA thrombi.

ZusammenfassungVon weltweit mehr als 400 Mio. Menschen mit Diabetes mellitus entwickeln bis zu 50% im Laufe ihrer Erkrankung eine Neuropathie. Trotz oder gerade wegen dieser Häufigkeit darf jedoch nicht jede Neuropathie, die in Koinzidenz mit einem Diabetes mellitus auftritt, unkritisch als diabetische Neuropathie diagnostiziert werden. Eine präzise Ausschluss- und Ausmaßdiagnostik ist entscheidend, um andere behandelbare Erkrankungen wie z. B. die Chronisch Inflammatorische Demyelinisierende Polyradikuloneuropathie oder die hereditäre Transthyretin-Amyloidose nicht zu übersehen. Einfache, nicht-invasive, preiswerte und allzeit verfügbare Screeningmethoden stellen Anamnese und klinische Untersuchung dar. Ergänzend ist in frühen Erkrankungsstadien die Quantitativ Sensorische Testung hilfreich zur Eingrenzung einer Small Fiber-Dysfunktion. Sind, typischerweise im Verlauf, große Nervenfasern geschädigt, so ist das charakteristische elektrophysiologische Bild das einer längenabhängigen, axonalen, sensibel betonten oder sensomotorischen Neuropathie. Die Nervensonografie kann zur Unterscheidung von autoimmun-demyelinisierenden Neuropathien hilfreich sein. Moderne Untersuchungsverfahren wie die MR-Neurografie können auch proximale Nervenabschnitte bis auf Faszikelebene darstellen, sind allerdings nur an wenigen Zentren verfügbar. Haut- und Nervenbiopsien sind v. a. bei untypischen Verläufen zur Abgrenzung von Differenzialdiagnosen hilfreich. Diabetische Neuropathien können zu einer erheblichen Reduktion von Lebensqualität und Lebensdauer führen. Zur frühest- und bestmöglichen ursächlichen und symptomatischen Therapieeinleitung ist eine präzise Diagnostik essentiell.

In some cases, cerebral venous sinus thrombosis shows a fulminant progress but with an incidence of 1.32 cases per 100,000 person-years it is relatively rare. Nevertheless, the disease is responsible for around 0.5-1% of all stroke cases. The neurological examination often reveals nonspecific findings but especially in younger patients with acute to subacute position-dependent headaches, this differential diagnosis should definitely be considered. This article presents the most common causes, including a digression on vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (VITT) as well as recommendations for clinical, laboratory testing and imaging diagnostics. In addition, relevant complications with particular reference to epileptic seizures within the framework of the disease entity and guideline-based acute treatment and secondary prophylaxis are presented.Die Sinus‑/Hirnvenenthrombose ist eine teils fulminant verlaufende, jedoch mit einer Inzidenz von 1,32 Fällen pro 100.000 Personenjahre eher seltene neurologische Diagnose. Nichtsdestotrotz ist die Erkrankung für etwa 0,5–1 % aller Schlaganfälle verantwortlich. Die neurologische Untersuchung zeigt oft ein unspezifisches Bild, gerade bei jüngeren Patientinnen mit akut bis subakut aufgetretenen, lageabhängigen Kopfschmerzen sollte diese Differenzialdiagnose jedoch unbedingt bedacht werden. Im Rahmen dieses Artikels erfolgt die Präsentation der häufigsten Ursachen, einschließlich eines Exkurses zur vakzininduzierten immunthrombotischen Thrombozytopenie (VITT), und es werden Empfehlungen zur klinischen, laborchemischen und bildgebenden Diagnostik gegeben. Zudem werden relevante Komplikationen, mit besonderem Augenmerk auf epileptische Anfälle im Rahmen der Krankheitsentität und die leitliniengemäße Akuttherapie und Sekundärprophylaxe dargestellt.

OBJECTIVE The goal of this study was to describe clinical and neuroradiological features of arteriovenous malformations of the filum terminale (FT AVMs) and to present the authors’ diagnostic and therapeutic management in this rare disease. METHODS The presented cases were retrieved from a retrospectively collected database of all spinal vascular malformations treated between June 1992 and December 2021 at the Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule (RWTH) University Hospital Aachen. Pretreatment and follow-up clinical and neuroradiological data were analyzed for this study. RESULTS Data in 15 patients with FT AVM with a mean age of 60 years were included, with an overall incidence of FT AVM of 19% among all spinal AVMs in our cohort. Twelve of 15 (80%) patients were men. Nonspecific but typical clinical and MR findings of thoracolumbar congestive myelopathy were found in all patients. Spinal MR angiography, performed in 10 patients, identified in all cases the arterialized FT vein as well as a lumbar/lumbosacral location of an AV shunt. Digital subtraction angiography (DSA) showed an arterial supply solely via the FT artery in 12/15 (80%) patients and via an additional feeder from the lumbosacral region in the other 3/15 (20%) patients. All patients were treated surgically. During 1-year follow-up, 2 patients presented with recurrent FT AVM due to further arterial supply from the lumbosacral region, and were treated surgically. Neurological status was improved in all patients within the 1-year follow-up, with marginal further changes during long-term follow-up. CONCLUSIONS Congestive myelopathy is the major pathological mechanism of symptoms in these patients, with no evidence for intradural bleeding. Missing the presence of possible multiple arterial supply of FT AVM during DSA may result in misdiagnosis and/or insufficient treatment. Due to the frequently prolonged course of FT artery, resection of the FT AVM may be a favorable treatment modality in comparison with endovascular treatment. Follow-up examinations are obligatory within the first 3 years after treatment, and further MR angiography and DSA examinations are indicated if congestive myelopathy persists.

ZusammenfassungHintergrundDie Hälfte aller Diabetiker ist von einer diabetischen Neuropathie betroffen. Mikroangiopathie, dysfunktionale Schwann-Zell-Interaktion, Akkumulation toxischer Metabolite und inflammatorische Prozesse führen gemeinsam zur Nervenschädigung.Ziel der ArbeitAus- und Überblick zum aktuellen Kenntnisstand der Pathophysiologie mit aktuellen und zukünftigen Therapieimplikationen.MethodenLiteraturrecherche (1990–2020).ErgebnisseKlinisch führend sind sensible und autonome Symptome, Paresen können jedoch auftreten. Komplikationen wie stumme Myokardinfarkte oder das diabetische Fußsyndrom können lebensbedrohlich verlaufen und zu schwerer Behinderung führen. In ihrer Pathophysiologie unterscheiden sich Neuropathien bei Typ-1- und Typ-2-Diabetikern durch die Gegenwart zusätzlicher Risikofaktoren des metabolischen Syndroms. Die intensivierte ist der konventionellen Insulintherapie im Hinblick auf die Neuropathierisikoreduktion überlegen. Orale Antidiabetika sind nach Nebenwirkungsprofil auszuwählen. Metformin kann zu einem iatrogenen Vitamin-B12-Mangel führen. Zur Behandlung neuropathischer Schmerzen besitzt der Kalziumkanalblocker Pregabalin die höchste Empfehlungsstufe. Das Trizyklikum Amitriptylin gilt als ähnlich wirksam, ist aber bei autonomer Dysfunktion sowie kognitiven Einschränkungen kontraindiziert. Alternativ ist der Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Duloxetin zur symptomatischen Therapie der diabetischen Neuropathie zugelassen. Umstritten sind weitere, zum Teil nicht zugelassene Medikamente wie α‑Liponsäure, Epalrestat und L‑Serin.SchlussfolgerungenDie diabetische Neuropathie ist häufig und komplikationsreich. Ein gutes Verständnis der Pathophysiologie kann zur Entwicklung neuer Therapiestrategien beitragen.

ZusammenfassungDie neuropathische Osteo(arthro-)pathie, auch Charcot-Fuß genannt, ist eine progressive, nicht-infektiöse Schwellung mit Überwärmung und Demineralisierung, gefolgt von Knochendestruktion und Deformierung, die in ca. 75% unilateral auftritt und in einer Defektheilung zum Stillstand kommt. Resultierende Fehlstellungen können zu neuropathischen Ulzera führen, die sich infizieren und Amputationen erforderlich machen können. Die häufigste, aber nicht einzige Ursache ist der Diabetes mellitus. Etwa 2% aller Diabetiker entwickeln einen Charcot-Fuß. Der pathophysiologische „Charcot-Prozess“ ist komplex, scheint aber untrennbar mit der vorausgehenden Neuropathie verbunden zu sein. Die C- und Aδ- Fasern sind im Rahmen der diabetischen Neuropathie früh und häufig geschädigt, was ein Ungleichgewicht an CGRP, VIP, Substanz P und weiteren Transmittern erklärt. Störungen der Knocheninnervation verschieben das Verhältnis von Knochenan- und -abbau, von OPG und RANKL zugunsten des Abbaus. Demnach stellt die Fehlregulation nozizeptiver Nervenfasern auf molekularer Ebene eine pathophysiologische Brücke zwischen Diabetes mellitus und neurogener Inflammation dar.

Movement disorders 37(2), 401-404 (2022). doi:10.1002/mds.28835, Published by Wiley, New York, NY

ich begrüße Sie sehr herzlich zum Schwerpunktheft „Toxisches“.

Der 51-jährige Patient wurde uns konsiliarisch aus der Klinik für Unfallchirurgie vorgestellt.

ZusammenfassungDie elektrophysiologische Untersuchung von Hirnstammreflexen ist eine funktionelle Methode, die Rückschlüsse auf Läsionen in unterschiedlichen Bereichen des Hirnstamms und beteiligter Hirnnerven ermöglicht. Wie relevant ist diese Diagnostik im Zeitalter der MR-Bildgebung noch im klinischen Alltag? Der Artikel befasst sich mit der Durchführung, den anatomischen Hintergründen und den daraus entstehenden Rückschlussmöglichkeiten verschiedener Läsionslokalisationen für den Blinkreflex, Masseterreflex und Kieferöffnungsreflex. Zudem wird der heutige Stellenwert sowie die diagnostische Bedeutung diskutiert.

Zusammenfassung Einleitung Eine nicht-ketotische Hyperglykämie kann über eine Affektion der Basalganglien zu einer hemiballistisch-hemichoreatischen Bewegungsstörung führen. Anamnese Ein 68-jähriger Patient stellte sich mit einer subakut aufgetretenen und schmerzlosen hemiballistisch-choreatischen Bewegungsstörung vor. Untersuchungen und Diagnose Eine erweiterte laborchemische und bildgebende Diagnostik konnte bei einem HbA1c von 16,4 %, negativen Ketonkörpern im Urin sowie charakteristischem MR-grafischem Nachweis eines hyperintensen Striatums in der T1-Wichtung die Diagnose einer nicht-ketotischen Hyperglykämie-induzierten Bewegungsstörung erbringen. Therapie und Verlauf Eine antidiabetische Therapie mit Metformin, Insulin glargin und Sitagliptin sowie eine symptomatische Therapie mit 3 mg Risperidon wurde begonnen. Die Blutzuckerwerte normalisierten sich, sodass es im frühen stationären Verlauf zu einer langsamen und leichtgradigen Regredienz der Bewegungsstörung kam. Folgerung Die genauen pathophysiologischen Mechanismen dieser Bewegungsstörung sind noch nicht voll verstanden. Bei entsprechender Klinik und passenden laborchemischen wie bildmorphologischen Befunden sollte aber immer an eine mögliche nicht-ketotische Hyperglykämie-induzierte Bewegungsstörung gedacht werden.

Der 60-jährige Patient stellte sich mit schmerzlos aufgetretenen vertikal-versetzten Doppelbildern beim Blick nach oben und rechts in unserer Notaufnahme vor. Als Vorerkrankungen bestanden ein mäßig eingestellter Diabetes mellitus Typ 1 sowie ein im Jahre 2015 kurativ behandeltes Schilddrüsenkarzinom. Eine zu diesem Zeitpunkt durchgeführte Diagnostik mittels CCT und CT-Angiographie ergab einen unauffälligen Befund.

Zusammenfassung Einleitung Ziel der vorliegenden Studie war der Vergleich möglicher Risikofaktoren für die beiden häufigsten Formen der spontanen intracerebralen Blutung (ICB): der hypertensiven ICB und der mit einer zerebralen Amyloidangiopathie (ZAA) assoziierten ICB. Methoden Retrospektiv wurden verschiedene Parameter und Faktoren bei Patienten mit einer hypertensiven ICB (n = 141) und Patienten mit einer ZAAassoziierten ICB (n = 95) verglichen. Dazu zählten Alter, INR-Wert und Blutdruck bei Aufnahme, kardiovaskuläre Risikofaktoren sowie die Vormedikation. Als Testverfahren wurden der Chi-Quadrat-Test mit der Yates‘ Kontinuitätskorrektur sowie der t-Test verwendet. Ergebnisse Patienten der Gruppe mit ZAA-assoziierter ICB waren signifikant älter als Patienten mit einer hypertensiven ICB (p = 0,001). Zudem bestanden bei den ZAA-Patienten signifikant häufiger eine ASS-Vormedikation (p = 0,042) sowie ein vorausgegangener Schlaganfall (p = 0,048). Patienten beider Gruppen hatten zu einem großen Anteil einen arteriellen Hypertonus als Vordiagnose in der Vorgeschichte, wobei dies bei Patienten mit einer hypertensiven ICB signifikant häufiger vorlag (p Schlussfolgerung Der arterielle Hypertonus ist bei beiden Blutungsformen ein relevanter Risikofaktor und sollte daher zur Blutungsprophylaxe adäquat behandelt werden. Zur genaueren Einordung weiterer Risikofaktoren sind Studien mit größeren Fallzahlen notwendig.

Half of all diabetics are affected by a diabetic neuropathy. Microangiopathy, dysfunctional Schwann cell interactions, accumulation of toxic metabolites, and inflammatory processes all contribute to nerve damage.Overview and perspectives of the pathophysiology as well as the current and future treatment implications.Literature search (1990-2020).Clinically predominant are sensory and autonomic symptoms; however, muscle weakness can occur as well. Complications such as unrecognized myocardial infarctions and the diabetic foot syndrome are potentially life-threatening and can cause major disability. The pathophysiology of neuropathies in type 1 and type 2 diabetes mellitus differs due to additional risk factors of the metabolic syndrome. To reduce the risk of neuropathy, an intensive insulin therapy is superior compared to the conventional insulin therapy. Oral antidiabetic drugs should be chosen based on individual risk profiles. Metformin can cause an iatrogenic vitamin B12 deficiency. In the treatment of neuropathic pain, the calcium channel blocker pregabalin has the highest recommendation level. The tricyclic antidepressant amitriptyline is considered to be equally effective, but it is contraindicated in autonomic dysregulation and cognitive impairment. Alternatively, the serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor duloxetine is approved for the symptomatic treatment of diabetic neuropathies. Controversially discussed medications include alpha-lipoic acid, epalrestat, and L‑serine.The diabetic neuropathy is frequent and causes severe complications. A good understanding of the underlying pathophysiology can contribute to the development of novel treatment strategies in the future.

Background: Though Todd’s phenomenon (TP) is a relatively rare occurrence, its correct identification is of key diagnostic and therapeutic importance as a stroke mimic. Here we describe a case of isolated gaze palsy as a manifestation of TP, discuss periictal gaze abnormalities as lateralizing sign involving the frontal eye field (FEF), and present a narrative literature review. Methods: We reviewed the main features of the case and conducted a structured literature search of TP and gaze palsy using PubMed. We restricted the search to publications in English, Spanish, French, and German. Case presentation: A 71-year-old male with a history of right frontotemporal subarachnoid hemorrhage was admitted to the Emergency Department of our institution after suffering a first unprovoked focal to bilateral tonic-clonic seizure with ictal gaze deviation to the left. Cranial imaging showed no signs of ischemia, intracerebral hemorrhage, or tumor. The patient presented the following postictal features: involuntary eye deviation to the right due to left-sided gaze palsy and disorientation in time with preserved responsiveness. Eye movements were normal three days later. We concluded that the patient suffered from new-onset epilepsy due to sequelae following the right frontotemporal subarachnoid hemorrhage, affecting the FEF with contralateral ictal gaze deviation, and postictal gaze palsy with ipsilateral eye deviation as an unusual Todd’s phenomenon. Conclusion: Unusual manifestations of TP are uncommon but clinically highly relevant, as they can mimic stroke or epileptic status and are decisive in the diagnostic and therapeutic decision-making process. Though postictal gaze palsy has been reported associated with other deficits, this constitutes, to our knowledge, the first report of isolated gaze palsy as a form of TP. Further research into the underlying causes is needed. Ictal contralateral gaze and head deviation, and probably postictal ipsilateral gaze deviation if present, are very helpful for the lateralization of the seizure-onset zone.

ObjectiveTo study the diagnostic value of volume perfusion CT (VPCT) in patients with transient focal neurologic deficits following and during epileptic seizures, that mimic symptoms of stroke.MethodsA retrospective case-control study was performed on 159 patients who presented with a seizure and received an emergency VPCT within the first 3.5 hours of admission, after being misjudged to have an acute stroke. The reference test was a clinical-based, EEG-supported diagnostic algorithm for seizure.ResultsWe included 133 patients: 94 stroke-mimicking cases with postictal focal neurologic deficits (“Todd phenomenon,” n = 67) or ongoing seizure on hospital admission (“ictal patients,” n = 27), and 39 postictal controls without focal neurologic deficits. Patients with Todd phenomenon showed normal perfusion (64%), hypoperfusion (21%), and hyperperfusion (14%) on early VPCT. Ictal patients displayed more hyperperfusion compared to postictal patients (p = 0.015). Test sensitivity of hyperperfusion for ictal patients is 38% (95% confidence interval [CI] 20.7%–57.7%), specificity 86% (95% CI 77.3%–91.7%), positive predictive value is 42% (95% CI 27.5%–58.7%), and the negative predictive value 83% (95% CI 78.6%–86.9%). A cortical distribution was seen in all hyperperfusion scans, compared to a cortico-subcortical pattern in hypoperfusion (p < 0.001). A history of complex focal seizure and age were associated with hyperperfusion (p = 0.046 and 0.038, respectively).ConclusionVPCT can differentiate ictal stroke mimics with hyperperfusion from acute ischemic stroke, but not postictal patients who display perfusion patterns overlapping with ischemic stroke.Classification of evidenceThis study provides Class IV evidence that VPCT accurately differentiates ictal stroke mimics from acute ischemic stroke.

The differentiation between epileptic and non-epileptic episodes can be challenging. Our aim was to compare lactate, anion gap (AG), bicarbonate and the Denver Seizure Score (DSS) as point-of-care test (POCT) markers for episodes of transient alterations of consciousness. The blood serum parameters were drawn at arrival in the emergency department (ED) within 2 h of the episode. After calculating AG and DSS values, the four parameters were compared retrospectively between patients with generalized tonic–clonic seizures (GTCS) (n = 165) and patients with other disorders of consciousness [syncopes (n = 43), and psychogenic non-epileptic seizures (n = 15)]. Additionally, we compared all values among men and women. In GTCS patients, all four parameters differed significantly compared to non-epileptic episode patients (p

Laborparameter haben einen hohen Stellenwert in der Differenzialdiagnostik akuter Bewusstseinsstorungen. Zur Unterscheidung zwischen generalisierten tonisch-klonischen Anfallen (GTKA) und Synkopen als Ursache einer akuten Bewusstseinsstorung konnen Serumlaktat- und Serumkreatinkinase(CK)-Konzentrationen wertvolle Hinweise liefern. Bei Patienten mit klinisch eindeutigen GTKA (n = 30) und klinisch eindeutigen Synkopen (n = 15) wurden die Serumlaktatkonzentrationen bei Aufnahme sowie die CK-Konzentrationen 10–48 h nach der zur Aufnahme fuhrenden Episode verglichen. Zusatzlich wurde deren Sensitivitat und Spezifitat als diagnostische Indikatoren fur die Unterscheidung zwischen einer Synkope und einem GTKA bestimmt. Die Serumlaktat- und Serum-CK-Konzentrationen waren bei GTKA-Patienten gegenuber Synkopen-Patienten signifikant erhoht (Serumlaktat: p

Concentrations of serum creatine kinase (CK) and serum lactate are frequently measured to help differentiate between generalized tonic–clonic seizures (GTCS) and syncope. The aim of this prospective cohort study was to systematically compare these two markers. The primary outcome is the measurement of serum lactate and CK in blood samples drawn within 2 h of the event in patients admitted with either a GTCS (n = 49) or a syncope (n = 36). Furthermore, the specificity and sensitivity of serum lactate and CK are determined as diagnostic markers in distinguishing between GTCS and syncope. GTCS patients have significantly higher serum lactate levels compared to syncope patients (p

We report on a 32-year-old male patient with acute left-hemispheric stroke caused by embolism due to infective endocarditis affected from the HACEK group. Additionally, atypical findings from the transesophageal echocardiography (TEE) which showed fluttering structures belonging to the papillary muscle could be proven as infectious agents with the help of a glucose positron emission tomography (PET) scan. TEE controls showed increasing vegetation involving the mitral valve so that surgery became necessary. The current work reflects, in detail, the emergent clinical course of this young patient, suffering from both an unusual localization and an infrequent cause of endocarditis and focuses on an actual view to the literature.

Bei Kindern treten Spiegelbewegungen physiologisch auf und sind wahrscheinlich der entwicklungsbedingten Unreife des Balkens geschuldet. Pathologische, angeborene Spiegelbewegungen konnen klinisch entweder isoliert oder als Teil komplexer genetischer Syndrome wie dem Kallmann-Syndrom und dem Klippel-Feil-Syndrom auftreten, kommen aber auch im Rahmen der infantilen Zerebralparese (Morbus Little) vor. Kongenitale isolierte Spiegelbewegungen folgen meist einem autosomal-dominanten Erbgang.

Der 86-jährige Patient wurde aktuell aufgrund eines Sturzes in der Notaufnahme vorstellig. Er war erst einige Tage zuvor von unserer Stroke Unit nach einem Teilinfarkt im Stromgebiet der A. cerebri media links (Abb. 1a) bei nicht-antikoaguliertem Vorhofflimmern entlassen worden. Die damalige Klinik bestand aus einer Feinmotorikstörung rechts, die sich bereits während des Stroke Unit-Aufenthaltes als nahezu vollständig regredient erwies.

Die Einlieferung des 18-jährigen Studenten mittels Rettungsdienst erfolgte unter dem Verdacht eines tonisch-klonischen Krampfanfalls. Der Patient habe an seinem ersten Tag an der Universität einen plötzlichen Bewusstseinsverlust mit fremdbeobachteten tonisch-klonischen Entäußerungen für eine Minute erlitten. Anschließend sei er binnen kürzester Zeit komplett reorientiert und beschwerdefrei gewesen. Ein Zungenbiss oder eine Enuresis ließen sich nicht eruieren. Prodromale Symptome hätten nicht bestanden. Er habe den Tag über lediglich wenig gegessen und getrunken. Ähnliche Ereignisse hätten sich vergangenes Jahr schon insgesamt 3 Mal ereignet. Hier sei es auch jeweils zu kurzen Bewusstseinsverlusten über ein bis zwei Min. mit direkter Reorientierung gekommen. Beim ersten Mal sei eine neurologische Abklärung in einem anderen Krankenhaus erfolgt und habe unauffällige Befunde erbracht, jedoch sei man von einem Krampfanfall ausgegangen und habe ihm gesagt, dass er mindestens ein halbes Jahr warten solle, bis er mit seinem „Führerschein beginne“. Die Familienanamnese erbrachte lediglich einen stattgehabten Myokardinfarkt des Vaters. Neurologische Erkrankungen in der Familie wurden verneint.

BACKGROUND AND PURPOSE: The impact of various radiologic and clinical features on the long-term outcome in spinal dural arteriovenous fistulas is still unclear; thus, they are the purpose of this study. MATERIALS AND METHODS: We retrospectively analyzed our medical data base for all patients treated for spinal dural arteriovenous fistula in our institution between 2006 and 2016. Patient age, neurologic status at the time of diagnosis, the duration of symptoms from onset to diagnosis, and follow-up information were evaluated. The extent of medullary T2WI hyperintensity, intramedullary contrast enhancement, and elongation of perimedullary veins on MR imaging at the time of diagnosis were additionally analyzed. RESULTS: Data for long-term outcome analysis were available in 40 patients with a mean follow-up of 52 months (median, 50.5 months; range, 3–159 months). The mean age at the time of diagnosis was 69.27 ± 9 years (median, 71 years; range, 53–84 years) with a male predominance (n = 32; 80%). The mean duration of symptoms was 20.2 months (median, 10 months; range, 1–120 months). Shorter duration of symptoms at the time of diagnosis was significantly correlated with better outcome of symptoms (P CONCLUSIONS: Spinal dural arteriovenous fistulas are characterized by interindividually variable clinical presentations, which make a determination of specific predictors for long-term outcome more difficult. Fast and sufficient diagnosis might result in a better outcome after treatment. The diagnosis of spinal dural arteriovenous fistula remains markedly delayed, reflecting an ongoing lack of knowledge and awareness among treating physicians of this rare-but-serious disease.

Aim Knowledge about cardiac stress related to seizures in electroconvulsive therapy (ECT) and spontaneously occurring generalized convulsive seizures (GCS) is limited. The aim of the present study was to analyze cardiac function and circulating markers of cardiac stress in the early postictal period after ECT and GCS. Methods Patients undergoing ECT in the Department of Psychiatry, Psychotherapy and Psychosomatics and patients undergoing diagnostic video-EEG monitoring (VEM) in the Department of Neurology were prospectively enrolled between November 2017 and November 2018. Cardiac function was examined twice using transthoracic echocardiography within 60 min and > 4 h after ECT or GCS. Established blood markers (troponin T high-sensitive, N-terminal pro brain natriuretic peptide) of cardiac stress or injury were collected within 30 min, 4 to 6 h, and 24 h after ECT or GCS. In the ECT group, the troponin T values were also correlated with periprocedural heart rate and blood pressure values. Because of organizational or technical reasons, the measurement was not performed in all patients. Results Twenty patients undergoing ECT and 6 patients with epilepsy with a GCS during VEM were included. Postictal echocardiography showed no wall motion disorders and no change in left ventricular and right ventricular functions. Four of 17 patients displayed a transient increase in high-sensitive cardiac troponin T 4–6 h after the seizure (3 patients with ECT-induced seizure). None of these 4 patients had signs of an acute cardiac event, and periprocedural blood pressure or heart rate peaks during ECT did not significantly differ in patients with and without troponin T elevation. Conclusions Signs of mild cardiac stress can occur in some patients following ECT or GCS without clinical complications, probably related to excessive catecholamine release during the seizure.