Acute kidney injury (AKI) is a condition that develops as a result of a rapid decrease in the glomerular filtration rate, which leads to the accumulation of nitrogenous, including urea and creatinine, and non-nitrogenous metabolic products with electrolytic disorders, impairment of the acid-base balance, and the volume of fluid excreted by the kidneys. Objective: to provide a review of the literature concerning sepsis-associated acute kidney injury. We presented the problems of diagnosis, risk factors, the pathogenesis of sepsis-associated acute kidney injury, as well as to outline terminologically the clinical form of sepsis-associated acute kidney injury: the paradigm shifts from ischemia and vasoconstriction to hyperemia and vasodilation, from acute tubular necrosis to acute tubular apoptosis. Sepsis contributes significantly to the development of AKI: in sepsis, it occurs in 19 % of patients; nevertheless, it is much more frequent in septic shock (45 % of cases), the mortality of individuals with AKI is especially high in non-septic and septic conditions (45 and 73 %, respectively). To effectively diagnose the functional state of the kidneys and conduct nephroprotective therapy, stratification scales for assessing the severity of acute kidney damage are applied, which are based on the determination of plasma creatinine level and urine output: RIFLE (risk, injury, failure, loss of kidney function, and end-stage renal failure), AKIN (Acute Kidney Injury Network), KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes); the experts considered KDIGO scale more modern and perfect. It has been found that plasma creatinine is not an early biomarker of AKI that indicates the advisability of using other integral indicators. AKI biomarkers are substances that either participate in the pathological process or witness it allowing diagnose AKI even before an increase in plasma creatinine level. The characteristics of the structure, role of functions of such biomarkers as neutrophil gelatinase-associated lipocalin, cystatin C, interleukin-18, kidney injury molecule-1 and others are given. Intensive care for sepsis-associated acute kidney injury includes the standard therapy corresponding to 2016 Surviving Sepsis Campaign and KDIGO guidelines. Also, the paper focuses on renal replacement therapy (RRT): renal and extrarenal indications for the initiation, factors affecting the initiation of RRT, the timing of initiation, ways of optimization, the timing of RRT discontinuation, recommendations for the dose of RRT, the dose of renal replacement therapy in sepsis-associated AKI, choice of method, advantages and disadvantages of continuous RRT and intermittent hemodialysis, medication support for continuous therapy, the role of hemodialysis machine in the intensive care unit., Мета дослідження — надати огляд даних, які стосуються гострого пошкодження нирок сепсис-асоційованого генезу, що ґрунтується на аналізі літературних даних, отриманих при бібліографічному пошуку в PubMed, «Клінічних практичних рекомендаціях KDIGO щодо гострого ниркового пошкодження», в окремих зарубіжних і вітчизняних авторів, на основі багаторічного особистого досвіду. Наведено концепцію стадійного перебігу гострого пошкодження нирок (ГПН), що надає можливість потенційного подолання і зворотного розвитку його ранніх стадій, у зв’язку з цим важливого значення набуває рання діагностика для початку раннього лікування ГПН. Проблема розглянута зважаючи на появу нових даних щодо діагностики, факторів ризику розвитку, патогенезу ГПН сепсис-асоційованого генезу; термінологічно окреслена його клінічна форма: парадигма зміщується від ішемії та вазоконстрикції до гіперемії та вазодилатації, від гострого канальцевого некрозу до гострого канальцевого апоптозу. Сепсис сприяє розвитку ГПН: при сепсисі ГПН зустрічається у 19 % пацієнтів, при септичному шоці — у 45 %, летальність при ГПН у септичних пацієнтів становить 73 %, у несептичних — 45 %. Для ефективної діагностики функціонального стану нирок і проведення нефропротекторної терапії застосовуються стратифікаційні шкали оцінки тяжкості гострого пошкодження нирок, засновані на визначенні креатиніну плазми крові та обсягу відокремлюваної сечі: RIFLE, AKIN, KDIGO; найбільш сучасною та досконалою вважається шкала KDIGO. Встановлено, що креатинін плазми крові не є раннім біомаркером ГПН, що свідчить про доцільність використання інших інтегральних показників. Біомаркери ГПН — це речовини, які або беруть участь у патологічному процесі, або є його свідками, виконуючи діагностику ГПН ще до підвищення рівня креатиніну плазми крові. Надана характеристика структури, ролі функцій таких біомаркерів, як NGAL, Cistatin C, IL-18, KIM-1. Інтенсивна терапія ГПН сепсис-асоційованого генезу включає стандартну терапію згідно з Surviving Sepsis Campaing 2016 і клінічними практичними рекомендаціями KDIGO. Велику увагу приділено замісній нирковій терапії (ЗНТ): показанням до початку, факторам, що впливають на початок ЗНТ, термінам початку, шляхам оптимізації, термінам припинення ЗНТ, рекомендаціям щодо дози ЗНТ, дозі замісної ниркової терапії саме при сепсис-асоційованому ГПН; вибору методу, перевагам і недолікам постійної ЗНТ та інтермітуючого гемодіалізу; медикаментозному супроводу постійної ЗНТ.