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O câncer de mama é uma neoplasia maligna que se desenvolve no tecido mamário, caracterizado pelo crescimento desordenado das células epiteliais. É o cancro mais freqüente nas mulheres e sofre influência da obesidade. Sendo a obesidade e o câncer condições que direcionam um processo inflamatório crônico, cabe a necessidade de se estudar os mediadores dessa reação e suas possíveis conseqüências para o organismo. Corpúsculos lipídicos (CL) são organelas dinâmicas envolvidas no metabolismo de lipídeos e sinalização intracelular, que aumentam em número e tamanho nos leucócitos envolvidos nos processos inflamatórios, neoplásicos e infecciosos, incluindo infecções intracelulares por Mycobacterium bovis BCG e Trypanosoma cruzi. A lipogênese está associada com o mau prognóstico em diversas neoplasias, sugerindo o papel dos CLs no desenvolvimento do câncer. Diante disso, o presente trabalho estudou a correlação do tumor de mama e da obesidade na resposta inflamatória durante infecções por M. bovis BCG e T. cruzi. Para esse propósito, camundongos Balb/c fêmeas foram tratados com dieta padrão e hiperlipídica por 16 semanas e estimulados com células da linhagem tumoral 4T1 por 14 dias. Macrófagos foram extraídos do tecido adiposo e do peritônio e re-estimulados in vitro com M. bovis BCG e T. cruzi para a análise da formação de CLs,citocinas e eicosanóides. Os resultados demonstraram que macrófagos obtidos de animais obesos estimulados in vivo com células tumorais e in vitro com BCG e T. cruzi, apresentam o número de CLs consideravelmente aumentando, mostrando que a presença das células tumorais e obesidade são capazes de estimular processo inflamatório, tendo em vista a formação destas organelas. Além disso, macrófagos de animais obesos apresentaram maior produção de PGE2 e expressão de COX-2 que os de animais magros. Foi demonstrado também que macrófagos dos animais obesos com tumores quando foram re-estimulados exibiram aumento significativo na síntese de leptina e das citocinas TNF-α, TGF-β em comparação com os macrófagos de animais magros com tumores. Como conclusão, nossos resultados sugerem que o desenvolvimento tumoral, em conjunto com a obesidade, potencia a formação dos CLs e a síntese de mediadores inflamatórios durante infecções por patógenos intracelulares, como BCG e T. cruzi, sugerindo o papel dos CLs como alvo para futuras intervenções terapêuticas no sentido de influenciar o balanço das interações entre o patógeno e o hospedeiro. Breast cancer is a malignant neoplasm that develops in the breast tissue, characterized by the uncontrolled growth of epithelial cells. It’s the most frequent cancer in women and is influenced by obesity. As obesity and cancer conditions that drive to a chronic inflammatory process, have a need to study the mediators of this reaction and possible consequences for the organism. Lipid bodies (LB) are dynamic organelles involved in lipid metabolism and intracellular signaling, which is increase in number and size in leukocytes involved in the inflammatory, neoplastic and infectious processes, including intracellular Mycobacterium bovis BCG and Trypanosoma cruzi. The lipogenesis is associated with poor prognosis in several cancers, suggesting the role of LB in cancer development. Therefore, this study presents the correlation of breast tumor and obesity in the inflammatory response during infection by M. bovis BCG and T. cruzi. For this purpose, Balb/ c female mice were treated with standard and fat diet for 16 weeks and stimulated with tumor cells 4T1 for 14 days. Macrophages were extracted from adipose tissue and peritoneum and restimulated in vitro with M. bovis BCG and T. cruzi for analysis of formation of LBs, cytokines, and eicosanoids. The results showed that macrophages obtained from obese animals stimulated with tumor cells in vivo and with BCG and T. cruzi in vitro, LBs showed a number considerably increased, showing that the presence of tumor cells and obesity are capable of stimulating inflammatory process, having for training these organelles. Moreover, macrophages from obese animals had higher production of PGE2 and expression of COX-2 than in thin animals. It has also been shown that macrophages from obese animals when restimulated with tumors exhibited a significant increased synthesis of leptin and cytokine TNF-α, TGF-β compared to macrophages from thin animals with tumors. In conclusion, our results suggest that tumor growth, together with obesity, enhances the formation of LBs and the synthesis of inflammatory mediators during infections by intracellular pathogens such as BCG and T. cruzi, suggesting the role of target LBs for future therapeutic interventions to influence the balance of the interactions between the pathogen and the host.