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Em decorrência do hiperinsulinismo endógeno (HHE), a hipoglicemia é diagnosticada em um indivíduo sintomático com níveis baixos de glicose plasmática, concomitante a valores elevados de insulina plasmática e peptídeo-C. Entre as causas de HHE, estão as doenças das células-b das ilhotas pancreáticas, o uso de secretagogos e a hipoglicemia autoimune. Neste artigo de revisão, estudamos 24 pacientes com hipoglicemia decorrente de hiperinsulinismo endógeno com a finalidade de descrever os aspectos de diagnóstico e tratamento. Nosso estudo mostrou que, após a realização do teste de jejum de 12h (minijejum) em três dias diferentes, todos os pacientes preencheram os critérios diagnósticos de HHE. Adicionalmente, encontramos que 11 dos 12 pacientes (91,7%) que realizaram o teste do glucagon apresentaram níveis de glicose no tempo 120 minutos menores que 50 mg/dL e inferiores ao valor basal. O teste do minijejum (3 amostras) e o teste do glucagon poderiam ser úteis para evitar a realização do jejum prolongado no diagnóstico do hiperinsulinismo endógeno. Hypoglycemia due to endogenous hyperinsulinism (EH) is diagnosed in a symptomatic patient with low levels of plasma glucose concomitant with elevated plasma insulin and C-peptide. Causes of EH are pancreatic islet-cells disease, use of insulin secretagogues, and autoimmune hypoglycemia. In this review, the authors studied 24 patients with hypoglycemia due to endogenous hyperinsulinism in order to describe aspects of diagnosis and treatment. Our study demonstrated that after 12 hours of fasting (mini-fasting test; at least three samples), all patients presented the diagnostic criteria for EH. Additionally, we found that 11 of 12 patients (91.7%) who underwent glucagon test achieved glucose levels less than 50 mg/dL and below baseline after 120 minutes. Mini-fasting (3 samples) and glucagon test may be useful to prevent prolonged fasting test to clarify the diagnosis of endogenous hyperinsulinism.

Descreve-se experiência inicial e resultados imediatos da hepatectomia laparoscópica no tratamento de metástases hepáticas em quatro pacientes. Uma paciente foi submetida a hepatectomia direita e três foram submetidas a bissegmentectomia 6-7. O tempo médio cirúrgico foi de 360 minutos e 4 dias de internação. Uma paciente apresentou fístula biliar autolimitada. Mortalidade operatória foi nula. Conclui-se que hepatectomia maior laparoscópica é factível, segura e apresenta excelentes resultados imediatos, com retorno precoce às atividades profissionais. Entretanto, ainda são necessários estudos com maior número de casos e trabalhos comparativos para se estabelecer limites e indicações deste procedimento em metástases hepáticas. The authors describe their initial experience and immediate results with laparoscopic liver resection in the treatment of four patients with liver metastasis. Three patients underwent laparoscopic anatomic bisegmentectomy 6-7 and one laparoscopic right hemihepatectomy. Mean operation time was 360 minutes and median hospital stay was 4 days. One patient developed bile leakage that was treated conservatively. No postoperative mortality was observed. This initial experience demonstrates that laparoscopic liver resection can be safely done with excellent immediate results. However larger and comparative studies are still needed to establish indications and limits for laparoscopy in the treatment of liver metastasis.

RACIONAL: A lesão de isquemia e reperfusão hepática é um evento comum e responsável por considerável morbidade e mortalidade. OBJETIVO: Avaliar efeitos de inibidor da glicoproteína IIb/IIIa, cloridrato de tirofiban, nas alterações hepáticas e pulmonares da lesão de isquemia e reperfusão de fígado de ratos. MÉTODO: Vinte e três ratos Wistar divididos em três grupos: laparotomia (n = 6), isquemia e reperfusão que receberam solução fisiológica (n = 8), e submetidos a isquemia e reperfusão e tratados com o cloridrato de tirofiban (n = 9). Foram realizadas dosagens das aminotransferases e análise histológica hepática. Avaliação pulmonar foi realizada pelo teste do azul de Evans e pela dosagem tecidual da mieloperoxidase no parênquima pulmonar. A oxidação e fosforilação mitocondrial das células hepáticas também foram avaliadas. RESULTADOS: O grupo tratado com cloridrato de tirofiban apresentou menores níveis de aminotransferases, assim como alterações histológicas menos intensas. Avaliação pulmonar demonstrou diminuição no teste de azul de Evans no grupo tratado com cloridrato de tirofiban. Grupo tratado com cloridrato de tirofiban apresentou aumento significativo do estado 3 da respiração mitocondrial e das relações adenosina difosfato utilizado para fosforilação sobre o oxigênio consumido na reação e de coeficiente respiratório. CONCLUSÕES: O uso do cloridrato de tirofiban exerceu papel protetor da lesão hepática de isquemia e reperfusão e impediu o aumento da permeabilidade vascular secundária à lesão de reperfusão hepática.

RACIONAL: A lesão de isquemia e reperfusão hepática é um evento comum e responsável por considerável morbidade e mortalidade. OBJETIVO: Avaliar efeitos de inibidor da glicoproteína IIb/IIIa, cloridrato de tirofiban, nas alterações hepáticas e pulmonares da lesão de isquemia e reperfusão de fígado de ratos. MÉTODO: Vinte e três ratos Wistar divididos em três grupos: laparotomia (n = 6), isquemia e reperfusão que receberam solução fisiológica (n = 8), e submetidos a isquemia e reperfusão e tratados com o cloridrato de tirofiban (n = 9). Foram realizadas dosagens das aminotransferases e análise histológica hepática. Avaliação pulmonar foi realizada pelo teste do azul de Evans e pela dosagem tecidual da mieloperoxidase no parênquima pulmonar. A oxidação e fosforilação mitocondrial das células hepáticas também foram avaliadas. RESULTADOS: O grupo tratado com cloridrato de tirofiban apresentou menores níveis de aminotransferases, assim como alterações histológicas menos intensas. Avaliação pulmonar demonstrou diminuição no teste de azul de Evans no grupo tratado com cloridrato de tirofiban. Grupo tratado com cloridrato de tirofiban apresentou aumento significativo do estado 3 da respiração mitocondrial e das relações adenosina difosfato utilizado para fosforilação sobre o oxigênio consumido na reação e de coeficiente respiratório. CONCLUSÕES: O uso do cloridrato de tirofiban exerceu papel protetor da lesão hepática de isquemia e reperfusão e impediu o aumento da permeabilidade vascular secundária à lesão de reperfusão hepática. BACKGROUND Hepatic ischemia-reperfusion injury is responsible for a considerable morbidity and mortality. Aim - To evaluate the effect of a platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibitor (tirofiban) on hepatic and pulmonary disturbances associated with hepatic ischemia-reperfusion injury. METHODS: Twenty-three Wistar rats divided in three groups: rats sham-operated (n = 6), rats submitted to ischemia-reperfusion that received saline solution (n = 8), and rats submitted to ischemia-reperfusion treated with 0.7 mg/kg of tirofiban (n = 9). Serum aminotransferases (AST and ALT) were also determined, and the study of hepatic tissue histology was carried out. The evaluation of the pulmonary disturbances was done using the Evans blue test and the tissular determination of myeloperoxidase. Hepatic mitochondrial oxidation and phosphorylation were also measured. RESULTS: There was an increase in the state 3 respiration, ADP/O ratio and respiration control rate in the group treated with tirofiban. This group had also lower levels of aminotransferases and the histological findings were significantly less intense. Pulmonary evaluation demonstrated decrease of the Evans blue test in the tirofiban group and an increase of its tissular determination of myeloperoxidase. CONCLUSION: The inhibition of glycoprotein IIb/IIIa receptor with tirofiban protected the hepatic disturbances and prevented the increase of pulmonary vascular permeability secondary to the ischemia-reperfusion injury of the liver.